Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Заболевания системы органов дыхания




Заболевания легких и плевры являются наиболее частыми осложнениями при ранениях и травмах. В возникновении осложнений особое значение имеют травма грудной клетки, позвоночника, черепа и бедра, нарушения вентиляции легких и бронхиальной проходимости, а также предшествующие заболевания легких и сердца, особенно у пожилых.

Первичные изменения в легких возникают при проникающих ранениях грудной клетки, при закрытых ее повреждениях. К ним относятся пульмониты, кровоизлияния в ткань легкого, ателектазы, гемопневмоторакс, плевриты и др. Они являются пограничными с хирургическими осложнениями, возникают в первые часы и сутки после травмы, эффективность их лечения в значительной степени зависит от своевременной и правильной хирургической тактики.

Под пульмонитом понимают воспалительные изменения по ходу раневого канала в легком. Вокруг раневого канала образуются зоны некроза и размозжения, ателектаза, кровоизлияния и эмфиземы. Клинически пульмонит может протекать бессимптомно или проявляться умеренной температурной реакцией, ускорением СОЭ, лейкоцитозом. Нередко симптомы пульмонита не доминируют в клинической картине, так как на первый план выступают более тяжелые осложнения ранений. Пульмонит часто является источником вторичных патологических процессов (пневмония, ателектаз, абсцесс и т.д.).

Кровоизлияния в легочную ткань чаще всего развиваются при проникающих ранениях грудной клетки и ранениях в череп, а также при непроникающих ранениях грудной клетки, коммоционно-контузионном синдроме. В их происхождении в одних случаях имеет значение непосредственная механическая травма, в других - рефлекторные механизмы. Характерными симптомами кровоизлияния в легкие являются кашель, кровохарканье, резкие боли в груди, одышка у раненых. Продолжительность кровохарканья - от нескольких часов до 10 и более дней. Возможно обильное легочное кровотечение. Как правило, повышается температура тела. При объективном исследовании соответственно расположению кровоизлияния обнаруживается укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и голосового дрожания. Ценные сведения получают при помощи рентгеноскопии. В крови находят нейтрофильный лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При неосложненном течении кровоизлияние подвергается обратному развитию, исчезая полностью через 10-15 дней. Обширные кровоизлияния рассасываются в течение 3-4 недель. Повторная лихорадка, нарастание объективных симптомов и изменения крови у раненого могут свидетельствовать о присоединении пневмонии. В редких случаях кровоизлияние осложняется абсцессом легкого. Могут развиваться гемоаспирационные ателектазы, локализующиеся вдали от места повреждения, а иногда и в неповрежденном легком. При кровоизлиянии в легкие раненым вводят 10-15 мл 10% р-ра натрия хлорида внутривенно или 1/4 стакана внутрь или 15-20 мл 10% р-ра кальция хлорида внутрь. При кровохарканье и легочном кровотечении показаны викасол (0,3% 5 мл внутримышечно), аминокапроновая кислота внутривенно (6-20 г), аскорбиновая кислота и рутин. Для профилактики инфекционных осложнений со стороны бронхолегочного аппарата вводят по 300000 ЕД пенициллина 5-6 раз в сутки и по 500000 ЕД стрептомицина 2 раза в сутки внутримышечно. При нагноительных процессах в легких антибиотики вводят не только внутримышечно, но и интрахеально и интрапульмонально.

Пневмоторакс весьма частое осложнение боевой травмы грудной клетки, может быть закрытым, открытым и клапанным (напряженным). При пулевых и небольших осколочных ранениях дефект в грудной клетке закрывается мягкими тканями, обладающими высокой эластичностью. Пневмоторакс, возникший вследствие разрушения висцеральной плевры, сжимая легкое, может вызвать быстрое уменьшение просвета легочно-плевральной раны. Кроме того, раневой канал обтурируется тромбом. Все это способствует переходу открытого пневмоторакса в закрытый в сравнительно ранние сроки. Весьма тяжело проникает у раненых открытый пневмоторакс, особенно при осколочных ранениях. Возникают серьезные нарушения гемодинамики и внешнего дыхания. Появляется резкая одышка, цианоз, плевральный шок. Клапанный пневмоторакс распознается по крайне затрудненному дыханию, резкому смещению средостения и положительному давлению при внутриплевральной манометрии. Клиническая картина определяется быстротой накопления воздуха, его количества, количества и качества жидкости в плевральной полости. При повреждении сосудов к картине пневмоторакса присоединяютя признаки внутреннего кровотечения, развивается клиническая картина гемопневмоторакса. Состояние раненых чаще всего тяжелое, нередко наблюдается шок. В области гемопневмоторакса характерно притупление перкуторного звука с горизонтально расположенной верхней границей и тимпанитом над областью скопления воздуха. Иногда выслушивается амфорическое дыхание. Первая помощь раненому с открытым пневмотораксом состоит в срочном герметическом закрытии раны грудной клетки (заклеивание липким пластырем, клеенками от индивидуального пакета и т.д.). Прогноз определяется своевременностью и тщательностью первичной хирургической обработки. При клапанном пневмотораксе требуются срочные лечебные мероприятия - пункция плевральной полости с подводным дренажем и безотлагательная хирургическая помощь. Показаны оксигенотерапия, сердечные и противошоковые средства. При развитии шока вводят по 1 мл 2% р-ра пантопона (омнопона), по 2 мл кордиамина подкожно, 0,3-1 мл 1% р-ра мезатона внутримышечно, при развитии сердечной недостаточности - 0,5-1 мл 0,05% р-ра строфантина на 10 мл 20% р-ра глюкозы внутривенно. При нарастании одышки и цианоза, набухании шейных вен, смещении средостения производят аспирацию воздуха из полости плевры - лучше с помощью пневмотораксного аппарата. При этом не допускают снижения давления в плевральной полости до отрицательных цифр из-за опасности рецидива пневмоторакса.

Гемоторакс наблюдается почти во всех случаях проникающих ранений грудной клетки. Кровотечение из сосудов поврежденного легкого во многих случаях останавливается самостоятельно. Позднее уровень жидкости в полости плевры поднимается за счет экссудата, что иногда может стимулировать продолжающееся кровотечение. В первые дни отмечается повышение температуры тела. Раненые жалуются на боли и чувство стеснения в груди, принимают вынужденное сидячее положение. Рассасывание гемоторакса происходит в течение 4-12 недель. В ряде случаев образуются осумкованая гематома и массивные сращения между листками плевры. При гематороксе лечение направлено на борьбу с шоком и кровотечением. Применяют массивное переливание крови, при угрожающем кровотечении - хирургическое вмешательство. Прогрессирующий гемоторакс требует срочного оперативного вмешательства, если уровень крови достигает II-III ребра спереди и нарастают признаки смещения средостения. После остановки кровотечения - плевральные пункции с эвакуацией излившейся крови и введением в полость плевры антибиотиков (3 млн. ЕД пенициллина).

При развитии эмпиемы плевры и накоплении большого количества гноя в плевральной полости легкое сдавливается, органы средостения смещаются в противоположную сторону. У раненого ухудшается состояние, появляются ознобы, ремиттирующая лихорадка с большими размахами температуры, исхудание. В крови обнаруживают нарастающую анемию, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, токсическую зернистость нейтрофилов, высокую СОЭ. При пункции плевральной полости получают гнойный экссудат. Диагноз ставят на основании общей клинической картины, результатов рентгенологического исследования и плевральной пункции. Для лечения эмпиемы плевры производят аспирацию гнойного экссудата, в плевральную полость вводят антибиотик, к которому чувствительна микрофлора, плевральную полость дренируют. При наличии густого гноя плевральную полость следует промыть изотоническим раствором натрия хлорида, провести общую антибактериальную терапию с внутримышечным или внутривенным введением соответствующих антибиотиков и общеукрепляющую терапию. При отсутствии эффекта показано хирургическое лечение. При всех осложнениях со стороны плевры важное значение придается раннему использованию физиотерапевтического лечения (УВЧ, диатермия) и ЛФК.

Пневмонии у раненых являются наиболее частым осложнением боевой травмы. В зависимости от характера ранения частота их развития варьирует в весьма широких пределах. Отмечено, что ранения с повреждением костей и проникающие чаще осложняются пневмонией, чем ранения мягких тканей и непроникающие.

В возникновении пневмоний у раненых имеют значение многие факторы. К ним относятся снижение иммуннобиологической резистентности организма при тяжелых ранениях, сопровождающихся шоком, нарушение центральных механизмов регуляции дыхания и кровообращения, нарушения механики дыхания у раненых (особенно при ранениях груди и живота), гипоксия, нарушение микроциркуляции в легких, ателектазы, кровоизлияния в легочную ткань, нарушения дренажной функции бронхов в силу бронхоспазма и угнетения функции мерцательного эпителия и т.д. В последние годы установлено, что при травматическом шоке наряду со спазмом артериол большого круга кровообращения происходит спазм посткапилляров и венул малого круга с последующим переполнением кровью капиллярного русла легких. Это сопровождается замедлением кровотока в них, феноменом склеивания форменных элементов крови (образование "сладжей"), возникновением микротромбов. Все это приводит к повышению внутрикапиллярного давления и к пропотеванию жидкой части крови в интерстиций, а затем и в просвет альвеол. Этому способствует нарушение проницаемости сосудистой стенки вследствие сопутствующих шоку гипоксии и ацидоза. Развивается вначале интерстициальный, а затем и альвеолярный легочный отек или шоковое легкое. При этом вымывается и инактивируется сурфактант, что приводит к возникновению множественных сурфактантных микроателектазов. Наряду с этим, в альвеолах из отечной жидкости могут выпадать хлопья фибрина, что резко ухудшает легочный газообмен. Гипоксия уменьшает образование сурфактанта. Нередко наблюдающаяся при ранениях, особенно в челюстно-лицевую область, аспирация крови, слизи, а иногда и желудочного содержимого в условиях снижения дренажной функции бронхиального дерева может привести к развитию обтурационных микро- и макроателектазов. Возникновение ателектазов, микротромбозов и интерстициально-альвеолярного отека легких в условиях наблюдающегося при шоке угнетения иммуно-биологической резистентности организма и снижения дренажной функции бронхов создает предпосылки для развития патогенной флоры и возникновения пневмонии. В развитии легочной патологии у раненых определенное значение может иметь и переливание значительных количеств консервированной крови с большими сроками хранения, т.к. при этом в легких возникает микроэмболия сосудов за счет агрегатов эритроцитов донорской крови. Необходимо иметь в виду и значительные количества жидкости, вводимые внутривенно при лечении шока, особенно при уменьшении диуреза. Это может привести к гипергидратации и развитию "водного" легкого. По патогенезу у раненых различаются первичные (травматические) и вторичные (аспирационно-ателектатические, гипостатические и токсико-септические) пневмонии.

Травматические пневмонии (первичные) возникают при ранениях грудной клетки почти у половины раненых в первые трое суток. Диагностика их нередко затруднена. Объективному исследованию при этом мешают тяжелое состояние раненого, слабые дыхательные движения грудной клетки, наличие гемоторакса, глухая гипсовая повязка или другие виды иммобилизации и т.д. Диагноз ставится на основании ухудшения состояния раненого, появлением или увеличением одышки, кашля, болей в грудной клетке, кровохарканья, повышения температуры тела, выслушивания звучных мелкопузырчатых влажных хрипов на ограниченных участках легкого, обнаружения пневмонической инфильтрации при рентгенологическом исследовании, лейкоцитоза и ускорения СОЭ при исследованиях крови. Характер динамики заболевания во многом зависит от течения ранения.

Одним из главных направлений лечения первичных пневмоний является антибактериальная терапия. Длительность лечения антибиотиками индивидуальна, но не менее 7-10 дней (до полной ликвидации интоксикации и других признаков активного воспалительного процесса). Лечение начинают с пенициллина (от 1,5 до 5 млн. ЕД внутримышечно в сутки) или оксациллина натриевой соли (от 2 до 6 г в сутки). В дальнейшем выбор антибиотика зависит от результата определения чувствительности микробной флоры. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают эуфиллин (5-10 мл 2,4% р-ра в 10 мл 10% р-ра глюкозы внутривенно) и другие бронхолитики. Для более эффективной эвакуации содержимого бронхов используют различные отхаркивающие средства - калия йодид в р-ре или микстуре (по 0,3-1 г на прием 3-4 раза в день после еды), настой термопсиса (0,6-1 г на 180 мл). При легочной или легочно-сердечной недостаточности - оксигенотерапия, сердечные гликозиды (строфантин или коргликон), сосудистые аналептики (0,3-1 мл 1% р-ра мезатона в 40 мл 40% р-ра глюкозы внутривенно), мочегонные средства.

Аспирационно-ателектатические пневмонии (вторичные) возникают на 3-7 сутки после черепно-мозговой или челюстно-лицевой травмы, осложняясь абсцедированием. У раненого отмечаются быстрый подъем температуры тела, кашель со слизисто-гнойной мокротой, интенсивные боли в грудной клетке, выраженная одышка, звучные влажные хрипы, высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Черепно-мозговая травма, в том числе и коммоционно-контузионный синдром ранения позвоночника, таза и тазобедренных суставов, переломы бедра способствуют развитию гипостатических пневмоний, возникающих на 2-3 неделе после ранения. Они чаще бывают мелкоочаговыми, локализуются в задне-нижних отделах легких, отличаются малосимптомным и вялым течением, распознаются на основании ухудшения состояния раненого, увеличения дыхательной недостаточности, появления субфебрилитета, часто без нейтрофильного лейкоцитоза и ускорения СОЭ со стороны крови. Нередко решающим в диагностике является рентгенография легких, при которой чаще в нижних долях с обеих сторон обнаруживают очаговые тени инфильтрации легочной ткани.

Токсико-септические пневмонии (вторичные) возникают при тяжелом гнойно-резорбтивном синдроме и сепсисе на 3-4-й неделе и позже. Особенно тяжело на фоне сепсиса протекают стафилококковые пневмонии. Они сопровождаются выраженной интоксикацией, характеризуются образованием большого числа тонкостенных полостей, быстрой динамикой патологического процесса, развитием эмпиемы плевры, отличаются скудной физикальной и характерной рентгенологической картиной. При их лечении применяют большие дозы антибиотиков, вводимых внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, а иногда и внутрь полостей (оксациллина натриевая соль - от 3 до 8 г, пенициллин - до 10-20 млн. ЕД и более в сутки). Целесообразно использовать комбинации антибиотиков, оказывающих бактерицидный эффект (оксациллина натриевая соль по 0,25-0,5 г 4-6 раз в сутки, гентамицина сульфат внутримышечно в суточной дозе 2,4-3,2 мг/кг, курс лечения 6-8 дней). Обязательны большие дозы витаминов и противогрибковых препаратов (нистатин 5-6 млн. ЕД в сутки или леворин по 500000 ЕД в виде таблеток или капсул 2-4 раза в день). Применяют антистафилококковую плазму, антистафилококковый глобулин, средства, повышающие сопротивляемость организма, дезинтоксикационную терапию.

При осложнении ранения тромбофлебитами конечностей и таза возможен инфаркт-пневмония в результате эмболии ветвей легочной артерии. При огнестрельных переломах трубчатых костей возможна жировая эмболия легочных сосудов. В зависимости от калибра закупоренного сосуда и характера инфекции могут образовываться мелкие воспалительные очаги, единичные или множественные абсцессы либо крупные инфаркты с развитием реактивного плеврита. Для таких пневмоний характерны кровохарканье, боли в боку, кашель с мокротой. При перкуссии и аускультации могут наблюдаться притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, влажные хрипы и шум трения плевры. Следует, однако, подчеркнуть, что отсутствие кровохарканья не исключает инфаркта легкого. Обширные инфаркты легкого нередко осложняются геморрагическим плевритом.

Тяжелое течение вторичных пневмоний может сопровождаться острой сосудистой, сердечной и легочно-сердечной недостаточностью, подлежащей интенсивной терапии (сердечные гликозиды, дыхательные и сосудистые аналептики, кортикостероидные гормональные препараты, мочегонные средства, а в редких случаях - трахеостомия, интубация с искусственной вентиляцией легких).

Комплексное лечение острых пневмоний у раненых начинают с момента их диагностики с широким использованием методов восстановительного лечения, направленных на устранение нарушений бронхиальной проходимости и восстановления диффузионной способности легких. В систему комплексного лечения включаются физические методы, способствующие рассасыванию воспалительного инфильтрата, и ЛФК, улучшающая вентиляцию легких.

Нагноительные процессы в легких у раненых возникают в результате ранения легкого, особенно при развитии пролежня в зоне инородного тела, вследствие аспирации инфицированных масс при челюстно-лицевых ранениях, септикопиемии, пневмоний и кровоизлияний в ткань легкого. Абсцесс и гангрена легких обычно возникают в поздние сроки после ранения. У раненого появляются обильная мокрота, иногда с гнилостным запахом, кровохарканье, кашель, одышка и боли в грудной клетке. При объективном исследовании отмечаются притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание и влажные звучные хрипы. При образовании крупных абсцессов могут наблюдаться полостные симптомы (тимпанит, амфорическое дыхание, звучные крупнопузырчатые хрипы). В некоторых случаях заболевание осложняется эмпиемой плевры или пневмотораксом. Нагноительные процессы в легких и их осложнения сопровождаются длительной лихорадкой неправильного типа, значительной анемизацией, нейтрофильным лейкоцитозом и резким ускорением СОЭ.

При нагноительных процессах в легких назначают пенициллин по 1 млн. ЕД, лучше внутривенно, 6-8 раз в день. При отсутствии эффекта после определения чувствительности бактериальной флоры к антибиотикам используют наиболее эффективный препарат (цефалоспорины, макролиды, фторхинолоны, аминогликозиды). Назначают отхаркивающие средства. Большое значение имеет обеспечение дренажа (в зависимости от локализации абсцесса придание больному определенного положения). Назначают общеукрепляющую терапию (витамины А, С, Д и группы В), высококалорийную диету. При отсутствии эффекта - хирургическое лечение.

Снижение реактивности организма раненого может обусловить обострение дремлющей туберкулезной инфекции. При обострении туберкулеза легких, диагностируемого на основании физикального, бактериологического, рентгенологического исследований и туберкулиновых проб, назначают комплекс противотуберкулезных препаратов (стрептомицина сульфат внутримышечно по 500000 ЕД 2 раза в сутки, фтивазид внутрь по 0,5 г 2-3 раза в день, изониазид внутрь по 0,3 г 2-3 раза в день.

Ранения могут способствовать обострению хронических легочных заболеваний (обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, хронической пневмонии и др.), имеющих обычную клиническую картину. Характер и продолжительность их лечения у раненых определяется общепринятыми правилами.

 

Заболевания органов желудочно-кишечного тракта

Из заболеваний системы пищеварения у раненых чаще всего встречаются гастриты, язвенная болезнь, колиты, а также заболевания печени.

Гастриты у раненых обычно являются обострением хронического заболевания. Нередко обострение наступает уже в первые дни после ранения и клинически характеризуется болезненностью в подложечной области, диспептическими нарушениями и понижением секреторной функции желудка. Патогенез обострений хронического гастрита после ранений связан с нарушением функций центральной нервной системы, рефлекторными механизмами, всасыванием раневого секрета, общими нарушениями обмена, а в ряде случаев - повреждением жевательного аппарата. Гастриты у раненых могут быть также следствием раневого сепсиса и гнойно-резорбтивной лихорадки. В патогенезе их ведущая роль принадлежит интоксикации продуктами тканевого распада и микробными токсинами. По-видимому, имеет значение и экскреция желудочной стенкой циркулирующих в крови токсических веществ. Симптомы гастрита обычно мало выделяются на фоне общей тяжелой клинической картины. Отмечаются резкое снижение аппетита, доходящее до анорексии, повторная рвота. При осмотре - сухой и обложенный язык, умеренная болезненность при пальпации живота в эпигастральной области. В желудочном содержимом много слизи, высокий лейкопедез, кислотность понижена, переваривающая способность угнетена, повышено содержание белка.

Свежие случаи заболевания язвенной болезнью в связи с ранением встречаются редко. В большинстве случаев под влиянием боевой травмы или выявляется латентно протекающая язва, или обостряется старый язвенный процесс. Обострения язвенной болезни бывают в ранние сроки после ранения, что подтверждает значение нервный и гипофизарно-надпочечниковых механизмов в ее патогенезе. Клинические проявления при этом не отличаются от обычных.

Колит обычно наблюдается в поздние сроки после ранения (на 20-30 сутки и позже), осложняя течение гнойной инфекции. В основе патогенеза лежат раздражение кишечника микробными токсинами и продуктами тканевого распада, угнетение секреторной функции желудка и поджелудочной железы, атрофические изменения органов пищеварения, гиповитаминозы, аллергические и аутоиммунные факторы и вторичная инфекция (дизентерия). Клинические признаки - поносы, стул неоформленный, иногда водянистый, с примесью слизи, реже - крови, соответствуют картине обычного колита. Язвенные колиты у раненых могут осложняться тромбофлебитом воротной вены.

В ранние сроки после ранения удается отметить ухудшение функционального состояния печени (повышение содержания уробилина в моче, уменьшение протромбина и др.) Эти изменения сравнительно быстро нивелируются по мере улучшения состояния раненых. Более выраженные и стойкие функциональные изменения печени бывают при тяжелых повреждениях и шоке. Особенно часты поражения печени при гнойных осложнениях. Они вызываются токсическим и аллергическим воздействием на паренхиму печени бактерий, их токсинов, продуктов тканевого распада и токсических продуктов нарушенного обмена веществ. Вероятно, определенную роль играют и аутоаллергические процессы. Поражения печени у раненых часто протекают скрыто. Некоторые из них жалуются на чувство тяжести и давления в правом подреберье, у них периодически обесцвечивается кал. Иногда удается прощупать увеличенную, болезненную, неплотную печень. Желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек отмечается только в одной трети случаев. Появление желтухи при раневом сепсисе прогностически неблагоприятно. В крови повышается количество прямого билирубина. Это указывает на паренхиматозный характер желтухи, что подтверждается данными изучения углеводного обмена и других функций печени. В ряде случаев при сепсисе желтуха носит смешанный характер с несомненным компонентом гемолиза. Известно при сепсисе образование абсцессов печени, иногда множественных. Это наблюдается при гнойных флебитах вен таза и воротной вены. Абсцесс печени проявляется высокой лихорадкой, ознобами, резкой болезненностью печени при пальпации, лейкоцитозом с ядерным сдвигом влево нейтрофилов, высокой СОЭ.

У раненых можно ожидать развития сывороточного гепатита, в связи с чем проведение соответствующих профилактических мероприятий абсолютно необходимо.

Средства лечения заболеваний органов желудочно-кишечного тракта у раненых не отличаются от общепринятых. эффективность терапевтических мероприятий во многом зависит от успешного лечения гнойных осложнений.

 

Заболевания почек

Непосредственно после ранений нередки нарушения функции почек вплоть до развития рефлекторной анурии. При тяжелых ранениях, осложняющихся шоком, а также при обширных размозжениях мягких тканей развивается острая почечная недостаточность ("шоковая почка", "травматическая почка "). В течение ближайших суток после ранения нарушения мочеотделения могут быть ликвидированы и функция почек восстановлена. В дальнейшем по мере присоединения и прогрессирования раневой инфекции могут возникать самые разнообразные патологические изменения почек, диагностика которых затруднена вследствие их малосимптомности и отсутствия четких диагностических критериев. развитие почечных осложнений определяется:

- тяжестью и множественностью травматических повреждений;

- степенью и продолжительностью раздавливания (размозжения) мягких тканей;

- локализацией ранений;

- степенью выраженности и длительностью шока;

- длительностью гнойно-резорбтивного синдрома, наличием сепсиса;

- реактивностью макроорганизма.

Острая почечная недостаточность в течение первых часов развивается при шоке и несколько позднее - при массивном раздавливании мягких тканей. Ведущими признаками начальной фазы (олигоанурической) является олигурия, иногда достигающая степени анурии, адинамия, потеря аппетита, часто тошнота, рвота, иногда отдельные подергивания одной из разных мышечных групп, нарушение сознания; у некоторых раненых обнаруживается массивная протеинурия, цилиндрурия, гематурия различной степени выраженности (при раздавливании тканей - миоглобинурия). Повышается содержание остаточного азота, мочевины и креатинина в сыворотке крови. Выраженный метаболический ацидоз и гиперкалиемия (до 8-12 ммоль/л). Длительность этой фазы крайне вариабельна (от 1-2 до 10-15 суток). При благоприятном течении внезапно или постепенно развивается вторая, полиурическая фаза, и общее состояние раненых улучшается. Комплексное лечение острой почечной недостаточности направлено на коррекцию кислотно-основного состояния и электролитов, инфузионную терапию, применение больших доз мочегонных средств, кортикостероидных гормональных препаратов: при наиболее тяжелых формах - гемодиализ. Показанием к проведению гемодиализа в олигурической фазе является повышение уровня мочевины в сыворотке крови до 50-67 ммоль/л и выше, выраженная интоксикация, опасная гипергидратация, рецидивирующая гиперкалиемия, ацидемия (понижение стандартных гидрокарбонатов до 10 ммоль/л). При полиурической фазе острой почечной недостаточности должен быть установлен контроль за уровнем электролитов, кислотно-основного состояния и наполнением сосудистого русла. При понижении уровня калия и обеднении натрием их следует возмещать.

Инфекционно-токсическая нефропатия - частое осложнение при гнойно-резорбтивном синдроме, проявляется небольшой протеинурией (от следов до 1%), довольно скудной цилиндрурией и преходящей лейкоцитурией. Отечный синдром и гипертензия отсутствуют. Специального лечения не требуется. По мере затихания или ликвидации инфекционного процесса патологические изменения в моче уменьшаются и исчезают через 3-4 недели.

Острый пиелонефрит более чем в половине случаев наблюдается при ранениях позвоночника и таза. В случаях расстройства функции тазовых органов он является началом уросепсиса. Острый пиелонефрит, осложняющий травму почек или мочевыводящих путей, возникает в ближайшее время после ранения (1-2-е сутки), проявляется дизурией, бактериурией, умеренной протеинурией, цилиндрурией и гематурией, лихорадкой, а иногда и гипертензией. По установлении диагноза назначают массивную антибактериальную терапию, препараты нитрофуранового ряда - по 0,5 г ампициллина тригидрата 4-6 раз в день по 0,5 г левомицетина 3-4 раза в день внутрь; по 0,1-0,15 г фурадонина 3-4 раза в день внутрь и др. При появлении в моче микрофлоры, не чувствительной к применяемому антибиотику, назначают терапию в соответствии с результатами исследования, бессолевую диету, обильное питье, а при повышении артериального давления - гипотензивные средства.

Острый нефритический синдром (чаще как дебют или первое проявление латентно протекавшего хронического гломерулонефрита или, значительно реже, как проявление острого гломерулонефрита) возникает в поздние сроки после ранения (не ранее 3-4 недель), преимущественно в холодное время года. Одной из основных причин нефрита бывает инфекция. Кроме того, по-видимому, играет роль сенсибилизация организма продуктами раневого происхождения. Распознается на основании сведений об остром развитии мочевого синдрома, отеков, гипертензии, а также острой сердечной недостаточности (на фоне повышения артериального давления), изредка острой почечной недостаточности, эклампсии. В комплексном лечении используют диету с ограничением соли, белков и жидкости, назначают антибактериальные препараты - пенициллин (внутримышечно до 3 млн. ЕД в сутки), десинсибилизирующие средства (димедрол и его аналоги внутрь по 0,03-0,05 г 2-3 раза в день), сердечно-сосудистые, гипотензивные и мочегонные препараты по показаниям. При развитии нефротического синдрома или затянувшемся течении болезни назначают терапию глюкокортикоидными препаратами - преднизолон (до 0,03 г в сутки в течение 4-8 недель) и гепарин (при отсутствии противопоказаний в связи с ранением в суточной дозе 25000-30000 ЕД внутривенно или внутримышечно, под контролем длительности свертывания крови). При отеке легких на любом этапе медицинской эвакуации внутривенно вводят 0,5 мл 0,005% р-ра строфантина и 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина, мочегонные препараты (фуросемид 40-60 мг).

Апостематозный (гнойничковый) нефрит - одно из проявлений раневого сепсиса, характеризуется развитием множественных абсцессов, локализующихся главным образом в корковом слое почки. Отдельные гнойнички могут сливаться в крупные гнойные полости. Клиническая диагностика затруднена, так как заболевание характеризуется общими септическими явлениями (ознобы, повышение температуры тела до 39-40 0С, головные боли, боли в пояснице, тошнота рвота). изредка удается пальпировать увеличение и болезненные почки, бывает положительный симптом поколачивания по поясничной области. При исследовании мочи - массивная протеинурия, выраженная лейкоцитурия и гематурия. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Лечение такое же, как при остром сепсисе или септикопиемии.

К поздним осложнениям ранений относится амилоидоз внутренних органов, развивающийся у тех пораженных, у которых повреждение костей сопровождается остеомиелитом или другим гнойными осложнением. Распознаванию способствуют данные о наличии характерных этиологических факторов, обнаружение увеличенных печени и селезенки, выраженная протеинурия (на фоне которой могут наблюдаться "протеинурические кризы") со скудным мочевым осадком, гипопротеинемия с диспротеинемия, часто довольно стойкая гипотония. Клиническим выражением амилоидоза может являться нефротический синдром различной степени выраженности. Лечение вторичного амилоидоза может быть патогенетическим и радикальным в его начальной стадии в период активности этиологического фактора (гнойного осложнения). Лечебная тактика заключается в удалении гнойного очага и в успешной консервативной терапии, преимущественно антибактериальной. Симптоматическая терапия направлена на устранение отеков путем назначения мочегонных средств на фоне диетического режима с ограничением соли и воды.

При огнестрельных ранениях больших трубчатых костей в ряде случаев образуются камни в почках. При этом определенное значение имеют нарушения кальциевого и фосфорного обмена, длительная иммобилизация и влияние инфекции. Иногда почечная колика появляется тогда, когда раненые начинают ходить. Вероятно, это связано со смещением камней. Трактовка лабораторных показателей у раненых с мочекаменной болезнью должна проводится с учетом характера ранений и травм, а также их осложнений и клинической картины.

 

Заболевания системы крови

Из заболеваний системы крови у раненых наиболее важен вопрос развития анемии. В происхождении анемии в основном играют роль три фактора: кровопотеря, гемолиз и угнетение функции кроветворных органов.

Анемии вследствие кровопотери. Степень кровопотери зависит от размера поврежденных при ранении сосудов. Острая кровопотеря является непосредственной причиной смерти в одной трети случаев летальных исходов ранений, занимая второе место после несовместимой с жизнью травмы. Особенно опасны повреждения крупных артериальных стволов, а также кровотечения в плевральную или брюшную полость, так как их труднее остановить. Развитие анемии от кровопотери проходит обычно три фазы:

- фаза острой сосудистой недостаточности вследствие потери и уменьшения массы циркулирующей крови;

- фаза восполнения объема крови за счет тканевой жидкости;

- фаза регенерации форменных элементов крови благодаря стимуляции функции кроветворных органов.

В первую фазу раненый испытывает сильнейшую слабость, кожные покровы бледные, пульс резко учащен, артериальное давление падает до критических цифр (60-80 мм рт. ст.), вены спавшиеся. Исследования крови в эту фазу показывают еще нормальные соотношения форменных элементов и плазмы крови, т. е. уменьшается масса крови при сохранности ее качественного состава. Во вторую фазу происходит пополнение массы крови за счет относительного увеличения плазмы благодаря поступлению тканевой жидкости в кровяное русло. Раненый испытывает резкую жажду, явления сосудистой недостаточности в той или иной степени сглаживаются, в зависимости от величины кровопотери. Исследование крови обнаруживает олигоцитемию (уменьшение числа эритроцитов в 1 мм3 крови) за счет ее разжижения. Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците при этом не изменяется. В третью фазу наблюдается резкое оживление функции костного мозга. Развиваются так называемые постгеморрагические лейкоцитоз и тромбоцитоз. В периферической крови появляются значительный ретикулоцитоз, иногда эритробласты, как выражение усиленного эритропоэза, а также полихроматофилия и снижение уровня содержания гемоглобина в одном эритроците.

Анемия вследствие кровопотери способствует развитию раневой инфекции. В частности, аноксия тканей создает условия для жизнедеятельности анаэробной инфекции. При инфицировании раны анемия часто нарастает, несмотря на полный гемостаз. В случая прогрессирующей анемизации у раненых после полной остановки кровотечения имеют место два варианта течения анемии: в одних случаях наблюдается оживление эритропоэза с нарастанием количества ретикулоцитов в периферической крови и числа эритробластов в костном мозге (до 40%), а в других - угнетение кроветворения с исчезновением ретикулоцитов в периферической крови и резким снижением количества эритробластов в костном мозге (до 5%). Гиперрегенераторный тип течения анемии наблюдается обычно вследствие усиления гемолиза. При этом наиболее выраженное анемизирующее действие принадлежит анаэробной инфекции, так как токсины патогенных анаэробов обладают выраженными гемолитическими свойствами. Анемия после присоединения анаэробной инфекции развивается очень быстро. В некоторых случаях уже на 2-3 день наступает падение эритроцитов на 1,5-3 млн. в мм3. В повышении гемолиза у раненых участвуют гемолизины тканевого происхождения. Можно предположить участие в этом процессе также антиэритроцитарных антител.

Анемии гипопластического типа развиваются у раненых вследствие токсического угнетения эритропоэза при инфекционных осложнениях. Кроме того у многих раненых страдает желудочная секреция, что затрудняет всасывание в кишечнике поступившего в организм железа. большое значение в патогенезе анемии имеют поздние кровопотери.

При анемиях у раненых лечение состоит в переливании крови по показаниям, а также назначении больших доз препаратов железа. Гемотрасфузии следует производить капельным путем и переливать большие дозы крови (до 1 л). Меньшие "стимулирующие" дозы (150-200 мл), как правило, мало эффективны. В затяжных случаях, особенно при раневой инфекции, показана комбинация препаратов железа с витамином В12. Важное значение имеют полноценная хирургическая обработка со вскрытием гнойных затеков и активная антибактериальная терапия. Необходимо также полноценное питание с большим количеством белков и витаминов.

 






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных