Симптомы и течение.

КОРЬ

Корь – острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов респираторного тракта.

Этнология.

Возбудитель кори (Polinosa morbillarum) относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, poд Morbillivirus). В род коревых вирусов входят также вирус подострого склерозирующего панэнцефалита, вирус чумы собак и вирус чумы рогатого скота.
Морфологически вирус кори сходен с другими парамиксовирусами, диаметр его вириона 120-250 нм. Оболочка содержит 3 слоя – белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Содержит РНК, обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью. Гемолизирует и агглютинирует эритроциты обезьян, но в отличие от других парамиксовирусов не агглютинирует эритроцитов кур, морских свинок, мышей. Патогенен для обезьян. Культивируется на клетках почек человека и обезьян. Получены аттенуированные штаммы вирусов кори, которые используются в качестве живой противокоревой вакцины. Вирус кори быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении, под влиянием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология.

Источником инфекции является только больной человек, который выделяет вирус кори во внешнюю среду с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путём. Лица, не болевшие корью и не привитые против неё, остаются высоко восприимчивыми к кори в течении всей жизни и могут заболеть в любом возрасте. До введения в практику противокоревой вакцинации 95% детей переболевало корью в возрасте до 16 лет. После широкого применения противокоревых прививок заболеваемость корью значительно снизилась, однако заболеваемость корью сохранилась и в последние годы отмечается тенденция к росту. Для полной защиты от кори необходима иммунизация 94097% детей до 15-месячного возраста. Это трудно осуществить даже в развитых странах. Наблюдаются вспышки кори и среди вакцинированных (67-70% всех вспышек). Большое число заболевших отмечается среди более старших возрастных групп (дети школьного возраста, подростки, военнослужащие, студенты и пр.). Это связано со значительным снижением иммунитета через 10-15 лет после иммунизации. Высока заболеваемость в странах Африки, корь здесь протекает особенно тяжело.
Патогенез.

Воротами инфекции служат слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Вирус размножается в эпителии респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках. При электронной микроскопии материала, взятого из пятен Филатова-Коплика и кожных высыпаний, обнаруживаются скопления вируса кори. С последних дней инкубации в течении 1-2 дней после появления сыпи вирус можно выделить из крови. Возбудитель гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где размножается и накапливается. В конце инкубационного периода наблюдается вторая, более напряжённая волна вирусемии. Возбудитель обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кожные покровы, коньюктивы, слизистые оболочки респираторного тракта и ротовой полости (пятна Бельского-Филатова-Коплика). Вирус можно обнаружить также в слизистой оболочке, трахеи, бронхов, иногда в моче. В отдельных случаях вирус может заноситься в головной мозг, обусловливая развитие специфического коревого энцефалита. В гиперплазированных лимфоидных тканях, в частности в лимфатических узлах, миндалинах, селезёнке, вилочковой железе, можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты (клетки Уортина-Финкельдея). Во многих лейкоцитах выявляются разрушенные хромосомы. Эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует наслоению вторичной бактериальной инфекции. С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается. С этого времени в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.
При кори развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся длительное время. У привитых со временем резко снижаются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется длительно. Это обусловливает атипичное течение кори у привитых, заболевших спустя 5-7 лет после прививки. Имеются данные о связи вируса кори с так называемыми медленными инфекциями, протекающими с дегенеративными процессами в центральной нервной системе (хронические энцефалиты). В частности, у больных подострым склерозирующим панэцефалитом находили высокие титры противокоревых антител. Однако в настоящее время из мозга умерших от подострого склерозирующего панэнцефалита выделено несколько штаммов вируса, которые по свойствам несколько отличались от вируса кори, а по антигенной структуре были ближе к вирусу чумы собак. Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется в исчезновении аллергических реакций (на туберкулин, токсоплазмин и др.) у инфицированных лиц, а также в обострении хронических заболеваний (дизентерия, туберкулёз и др.). Иммунодепрессия сохраняется несколько месяцев. Как установлено в странах Африки, в течении нескольких месяцев после вспышки кори заболеваемость и смертность среди детей, перенёсших корь, в 10 раз больше по сравнению с детьми, которые не болели корью. С другой стороны, преморбидное состояние иммунной системы сказывается на клинической симптоматике и течении кори. Всё более актуальной становится проблема кори у ВИЧ-инфицированных лиц.

Иммунитет после перенесённой естественной коревой инфекции стойкий. Повторные заболевания корью встречаются редко. Иммунитет после прививок более кратковременный (через 10 лет после прививки лишь у 36% вакцинированных сохраняются защитные титры антител).

Симптомы и течение.

Инкубационный период длится 9-11 дней. При профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться до 15-21 дня, реже – дольше. Отдельные проявления болезни отмечаются со второй половины инкубационного периода (снижение массы тела ребёнка, отёчность нижнего века и гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк). Начальный, или продромальный период характеризуется повышением температуры тела до38-39^оС, разбитостью, общим недомоганием, понижением аппетита. Усиливается насморк, появляется грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твёрдого неба, патогномоничные для кори пятна Бельского-Филатова-Коплика. Эти пятна чаще локализуются на слизистой оболочке щёк. Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окружённые узкой красноватой каёмкой, и прочно сидят на слизистой оболочке. По внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают. В конце начального периода (3-4-й день) температура тела понижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высоких цифр. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются.
Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день – на туловище, руках и бёдрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2мм), окружены неправильной формы пятном, диаметр пятна, как правило, более 10мм. Элементы сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки совершенно нормальной кожи. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна – пигментация, особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).
Характерен выраженный конъюнктивит, иногда с гнойным отделяемым, склеивающим ресницы по утрам. Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены, иногда чувствительны при пальпации. Над лёгкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, иногда среднепузырчатые влажные хрипы. В случае присоединения пневмонии появляется отдышка, при перкуссии отмечаются отдельные участки укорочения перкуторного звука, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. У некоторых больных отмечаются боли в животе, жидкий стул. Появление диареи может быть обусловлено другими патогенными агентами (кампилобактер, лямблии, ротавирусы и др.), наслаивающимися на коревую инфекцию.
Митигированная корь.

У инфицированных лиц, которым во время инкубационного периода вводили профилактически иммуноглобулин или делали переливание крови и плазмы, корь протекает легко. Она отличается увеличенным инкубационным периодом (до 21 дня), обычно протекает при субфебрильной температуре, катаральные явления со стороны дыхательных путей выражены слабо, пятен Бельского-Филатова-Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности. Осложнений не даёт.
Реакция на прививку. При введении живой противокоревой вакцины у 25-50% привитых появляется разной выраженности реакция. В некоторых случаях она напоминает митигированную корь. Однако инкубационный период укорочен до 9-10 дней. Отмечается повышение температуры тела (иногда значительное), катар верхних дыхательных путей, скудная макулопапулёзная сыпь. У отдельных детей могут быть судороги и рвота. Лица с вакцинальной реакцией для окружающих не опасны. У лиц с иммунодефицитом, обусловленным рядом болезней (лейкозы, лейкемия, онкологические больные), введение живой противокоревой вакцины может вызвать очень тяжёлую реакцию. Прививка таких детей противопоказана.
Течение кори у лиц с нарушенной иммунной системой. У ВИЧ-инфицированных и онкологических больных корь протекает своеобразно. Чаще всего (у 80%) болезнь протекает крайне тяжело. Летальные исходы наблюдались у 70% заболевших корью онкологических больных и у 40% ВИЧ-инфицированных. Иммунизированные ранее (до заражения ВИЧ) погибали от кори реже. Несмотря на очень тяжёлое течение, у 30% больных корью отсутствовала экзантема, а у 60% больных сыпь была атипичной. Часто развивались тяжёлые осложнения (энцефалит, пневмонии и др.).
Осложнения.

Поражение вирусом кори слизистой оболочки респираторного тракта может приводить к развитию бронхита, ложного крупа, бронхиолита, а также обусловить наиболее частое осложнение кори – пневмонию. По генезу она вирусно-бактериальная. Большую роль играет наслоившаяся вторичная бактериальная микрофлора. Но при некоторых формах пневмонии основную роль играет вирус. К таким осложнениям можно отнести интерстициальную гигантоклеточную пневмонию, которая чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитами (у онкологических больных она выявляется у 50-60%, у ВИЧ-инфицированных – у 60-82%), протекает тяжело, сопровождается одышкой, в лёгких выявляются инфильтративные изменения, в мокроте можно обнаружить многоядерные гигантские клетки.
Конъюнктивит является обязательным проявлением кори, но у некоторых больных помимо конъюнктивы может поражаться и роговица. Кератоконъюнктивит является осложнением, которое иногда может привести к слепоте. К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит. При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс лёгкого.
Тяжёлым осложнением являются поражение центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнфцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20% случаев). Признаки энцефалита чаще появляются через неделю после появления экзантемы, хотя могут развиться и позднее (через 2-3 нед.). Вновь повышается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонливость, заторможенность, иногда потеря сознания, амимия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей. Тяжёлыми последствиями может закончиться коревое поражение зрительного и слухового нерва. При вовлечении в процесс спинного мозга могут быть тазовые расстройства.
Диагноз и дифференциальный диагноз.

В период разгара болезни диагноз типичной кори трудностей не представляет. В начально периоде до появления коревой экзантемы диагноз основывается на выраженном конъюнктивите с отёком нижнего века, катаре верхних дыхательных путей, энантеме и особенно на выявлении пятен Бельского-Филатова-Коплика.
Наиболее сложно диагностировать атипичную корь у привитых. Дифференцировать приходится от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекционной эритемы Розенберга, аллергической (лекарственной) сывороточной сыпи, от инфекционного мононуклеоза. В этих случаях целесообразно использовать лабораторные методы. В начальном периоде и в первые два дня после появления сыпи в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Из этих же материалов на культуре клеток можно выделить вирус кори. Коревой антиген можно выявить в эпителии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Используют также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

Краснуха

Краснуха– острая вирусная болезнь, характеризующаяся мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных. Вирус краснуха относится к тогавирусам (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60-70 нм, на поверхности расположены редкие ворсинки длиной 8 нм, содержат РНК. В отличии от других тогавирусов вирус краснухи содержит нейраминидазу. Вирус патогенен для некоторых видов обезьян. Способен размножаться на многих клеточных культурах, но цитопатическое действие оказывает лишь на немногих, в частности на культуре ВНК-21 (хомячковые). Вирус краснухи агглютинирует эритроциты голубей, гусей, обладает гемолитическими свойствами. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, при изменениях рН (ниже 6,8 и выше 8,0), под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих веществ. Источником инфекции является только человек. Это или больные клинически выраженной формой краснухи, или лица, у которых краснуха протекает атипично, без сыпи, а также дети с врождённой краснухой, в организме которых вирус может сохраняться в течении многих месяцев (до 1,5 лет и более). До введения в практику активной иммунизации краснуха встречалась в виде эпидемических вспышек с интервалом 6-9 лет. Введение прививок проявилось в резком снижении заболеваемости. Так, в США в 1964 г. зарегистрировано более 1,8 млн больных краснухой, причём в результате врождённой краснухи родилось свыше 20000 детей с аномалиями развития. В 1984 г. краснухой заболело всего 745 человек. В межэпидемическое время наблюдаются спорадические случаи. Максимальное число заболеваний регистрируется в апреле-июне. Во время эпидемической вспышки заболевают не только дети, но и взрослые, особенно в организованных коллективах (военно-служащие и др.). Особую опасность краснуха представляет для беременных вследствие внутриутробной инфекции плода. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течении недели после высыпания. Заражение происходит воздушно-капельным путём (у беременных – трансплацентарно). Патогенез.

Вирус краснухи при естественной инфекции проникает в организм через слизистые оболочки дыхательных путей, хотя в эксперименте на добровольцах удавалось вызвать заболевание и при интрадермальном введении вируса. В дальнейшем наступает вирусемия. Гематогенно вирус разносится по всему организму, обладает дерматотропными свойствами, вызывает изменения лимфатических узлов, которые увеличиваются уже в конце инкубационного периода. В это время вирус можно выделить из носоглотки. С появлением сыпи вирус в крови и в носоглотке не обнаруживается, но в некоторых случаях выделение его продолжается 1-2 нед. после высыпания. Антитела в сыворотке появляются через 1-2 дня после высыпания. В дальнейшем титр их нарастает. После перенесённого заболевания антитела сохраняются в течении всей жизни. Титр комплементсвязывающих антител постепенно снижается. Иммунитет стойкий пожизненный.
Вирус краснухи обладает тропизмом к эмбриональной ткани, значительно нарушает развитие плода. Частота поражений плода зависит от сроков беременности. Заболевание краснухой на 3-4-й неделе беременности обусловливает врождённые уродства в 60% случаев, на 9-12-й неделе – в 15% и на 13-16-й неделе – в 7% случаев. При заболевании беременных краснухой во время вирусемии вирус попадает в плаценту, там размножается и инфицирует плод. Инфекция вызывает нарушения митотической активности, хромосомные изменения, что приводит к отставанию в физическом и умственном развитии. При врождённой краснухе, несмотря на наличие в сыворотке крови антител к вирусу краснухи, возбудитель длительное время (до 31 мес) сохраняется в организме ребёнка. Ребёнок в течении всего этого времени может быть источником инфекции для других детей.
Симптомы и течение.

Инкубационный период длится от 11 до 24 дней (чаще 16-20). Общее состояние больных краснухой страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя внимание, является экзантема. Больные отмечают небольшую слабость, недомогание, умеренную головную боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остаётся субфебрильной, хотя иногда достигает 38-39^оС и держится 1-3 дня. При При объективном обследовании отмечаются слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшая гиперемия зёва, инъекция сосудов конъюнктивы. С первых дней болезни появляется генерализованная лимфаденопатия. Особенно выражены увеличение и болезненность заднешейных и затылочных лимфатических узлов. Иногда все эти симптомы выражены слабо, и болезнь обращает на себя внимание лишь при появлении сыпи. Заболевание может протекать в разных формах. Общепринятой классификации клинических форм краснухи нет. По нашему мнению, необходимо выделить следующие клинические формы краснухи.
А. Приобретённая краснуха:
1. Типичная форма: лёгкая, средней тяжести, тяжёлая.
2. Атипичная форма (без сыпи).
3. Инаппарантная форма (субклиническая).
Б. Врождённая краснуха:
1. Поражение нервной системы.
2. Врождённые пороки сердца.
3. Форма с поражением слуха.
4. Форма с поражением глаз.
5. Смешанные формы.
6. Резидуальные явления врождённой краснухи.
Типичные формы могут быть неосложнёнными и осложнёнными (артрит, энцефалит, тромбоцитопеническая пурпура, акушерская патология).
Неосложнённые формы типичной приобретённой краснухи протекают легко или в форме средней тяжести, симптомы общей интоксикации выражены слабо. Температура тела может оставаться нормальной на всём протяжении болезни (у 22%) или повышаться до субфебрильной (48%), у остальных больных температура колеблется в пределах 38-39^оС. Лихорадка чаще всего длится от 2 до 4 дней и лишь у отдельных больных (10%) дольше 5 дней.
Очень частым проявлением краснухи является воспаление верхних дыхательных путей в виде ринита (у 70%) и фарингита (у 90%). Больные жалуются на умеренно выраженный сухой кашель, неприятные ощущения в горле (саднение, першение,сухость). На мягком нёбе иногда можно увидеть мелкие красные элементы (пятна Форхгеймера). У большинства больных (около 70%) наблюдается конъюнктивит, но менее выраженный, чем у больных корью.
Характерным проявлением краснухи является экзантема. Часто сыпь появляется уже в первый день болезни (40%), но может появиться на второй (35%), третий (15%) и даже четвёртый день (у 10% больных). В некоторых случаях именно сыпь обращала на себя внимание, так как лёгкое недомогание перед высыпанием не считалось каким-либо заболеванием. Чаще сыпь вначале замечают на лице, а затем в течении суток она появляется на туловище и на конечностях. В отличие от кори отсутствует этапность высыпания. Сыпь более обильна на разгибательных поверхностях конечностей, на спине, пояснице, ягодицах. На лице сыпь менее выражена, чем на туловище (при кори наоборот). В отличие от скарлатины элементы сыпи расположены на фоне нормальной (не гиперемированой) кожи. Основным элементом сыпи является маленькое пятно (диаметром 5-7 мм), не возвышающееся над уровнем кожи, исчезающее при надавливании на кожу или при растягивании её. Типичной является мелкопятнистая сыпь (у 95%), хотя у отдельных больных она может быть и крупнопятнистой (диаметр пятен 10 мм и более). Наряду с пятнами могут встречаться плоские розеолы диаметром 2-4 мм, реже наблюдаются папулы. Элементы сыпи, как правило, раздельны, однако некоторые из них могут сливаться, образуя более крупные пятна с фестончатыми краями, но никогда не образуется обширных эритоматозных поверхностей (как это бывает при кори или инфекционной эритеме), очень редко выявляются единичные петехии (у 5%).
При слабо выраженной сыпи обнаружить её иногда помогает приём провокации сыпи, для чего создаётся венозный застой на руке путём лёгкого перетягивания её с помощью манжетки от тонометра, жгута или просто руками, при этом пульс должен прощупываться. Через 1-2 мин. сыпь, если она есть, будет более заметной. Иногда в области элементов сыпи отмечается лёгкий зуд, но, как правило, никаких субъективных ощущений в области элементов сыпи не бывает. Элементы сыпи держатся чаще 2-3 дня.
У части больных в первые дни болезни выявляется небольшая гипотензия, иногда отмечается увеличение печени (у 10%), несколько чаще бывает увеличенной селезёнка (у 30% больных). Для периферической крови характерна лейкопензия и увеличение числа плазматических клеток.
Атипичная краснуха протекает легко, без экзантемы, она характеризуется лёгким катаральным воспалением верхних дыхательных путей и умеренно выраженной лимфаденопатией. Если больной отмечает контакт с краснухой, то в таких случаях можно подумать о данном заболевании. Это особенно важно при диагностике краснухи у беременных.
Ещё более сложной задачей является распознавание инаппарантной краснухи. Частота этих форм остаётся неясной. При заражении 7 добровольцев лишь у 2 возникла клинически выраженная краснуха. По данным других наблюдений было установлено, что инаппарантное течение краснухи наблюдается в 5-6 раз чаще, чем клинически выраженное. Единственным способом выявления бессимптомных форм является обнаружение нарастания титра противокраснушных антител.
Врождённая краснуха.

Течение болезни при внутриутробном заражении значительно отличается от обычной краснухи. К синдрому врождённой краснухи принято относить пороки развития сердца – незаращение артериального протока, дефекты межжелудочковой перегородки, стеноз лёгочного ствола; поражение глаз – помутнение роговицы, катаракты, хориоретинит, микрофтальмия; характерна также микроцефалия, умственная отсталость, глухота. В последующие годы проявлениями этого синдрома дополнительно стали считать тромбоцитопеническую пурпуру, увеличение печени и селезёнки, задержку внутриутробного развития, интерстициальную пневмонию, миокардит или некроз миокарда и поражение костей в области метафиза. Перечень этих проявлений стали именовать расширенным синдромом врождённой краснухи. У некоторых детей выявлялись признаки гуморального и клеточного иммунодефицита, в дальнейшем у лиц с врождённой краснухой развивался сахарный диабет или прогрессирующий подострый панэнцефалит. Следует отметить, что врождённая краснуха может развиться и после бессимптомной (инаппарантной) краснухи у матери.
Осложнения.

При приобретении краснухи наиболее частым осложнением являются артриты. У взрослых больных они наблюдаются чаще, чем у детей (30% у мужчин, 5-6% у женщин). Припухлость и болезненность суставов появляются через 1-2 дня после исчезновения сыпи и держатся 5-10 дней. Более редкое осложнение – тромбоцитопеническая пурпура. Она характеризуется петехиальной или более крупной геморрагической сыпью на коже, кровотечением из дёсен, гематурией.
Наиболее тяжёлое осложнение – краснушный энцефалит, один случай которого наблюдается на 5000-7000 заболеваний краснухой. Признаки энцефалита появляются вскоре после исчезновения сыпи или на фоне экзантемы. Больные отмечают усиление головной боли, ухудшение общего самочувствия, в дальнейшем развиваются судороги, коматозное состояние, гемипарезы. Иногда возможны и менингеальные симптомы. Летальность при энцефалитах довольно велика.
Диагноз и дифференциальный диагноз.

Распознавание типичных случаев во время эпидемической вспышки в коллективе не представляет трудностей. Диагноз спорадических случаев, особенно при атипичном течении, довольно сложен. Заболевание приходится дифференцировать от других заболеваний, протекающих с мелкопятнистой экзантемой (аденовирусные и энтеровирусные заболевания, корь, инфекционный мононуклеоз, розовый лишай, лекарственная экзантема, инфекционная эритема и др.). В диагностике помогает характерная картина периферической крови (лейкопения, относительный лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток). Диагноз краснухи можно подтвердить или посредством выделения и идентификации вируса, или по нарастанию титров специфических антител. Для этой цели используют различные реакции: РСК, иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции, а также выявление специфических антител класса. Серологические реакции ставят с парными сыворотками с интервалом 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Выделение и идентификация вируса довольно сложны и в практической работе почти не используются.

Эпидемический паротит (свинка)

Эпидемический паротит (свинка) – широко распространённое вирусное заболевание, протекающее с поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, половых, молочных желез и др.), а также нервной системы (менингит, менингоэнцефалит).
Причины паротита.
Источник эпидемического паротита – больной человек, заразный в течении 9 дней болезни. Путь передачи инфекции – воздушно-капельный. Наиболее поражаемый контингент – дети школьного возраста. С возрастом число случаев заболевания эпидемическим паротитом падает за счёт роста числа иммунных лиц. Случаи заболевания среди детей первого года жизни крайне редки. Редко заболевание встречается у пациентов старше 40 лет.
Инкубационный период – от 11 до 21 суток.
Симптомы эпидемического паротита
У некоторых больных за 1-2 дня до развития типичной картины эпидемического паротита наблюдаются предболезненные явления в виде разбитости, недомогания, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита.
С развитием воспалительных изменений слюнной железы эти явления становятся более выраженными, отмечаются признаки, связанные с поражением слюнных желез, - сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре.
В типичных случаях лихорадка достигает максимальной выраженности на 1-2-й день болезни и продолжается 4-7 дней.
Характерный признак эпидемического паротита – поражение слюнных желез (у большинства больных – околоушных). Область увеличенной железы болезненна при ощупывании. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха и в области сосцевидного отростка.
При увеличенной слюнной железе отмечается и поражение кожи над ней (в зависимости от степени увеличения). Кожа становится напряжённой, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение слюнной железы быстро нарастает и в течении 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2-3 дня и затем постепенно (в течении 7-10 дней) уменьшается.
Осложнения паротита
При эпидемическом паротите осложнения чаще проявляются в поражении железистых органов и центральной нервной системы. При заболеваниях детей одним из частых осложнений является воспаление мозговых оболочек (менингит). Частота этого осложнения превышает 10%. У лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин. Как правило признаки поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25-30% больных). Менингит начинается нередко бурно (чаще на 4-7 день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39^оС и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота.
Орхиты (воспаление яичек) чаще наблюдаются у взрослых. Признаки орхита отмечаются на 5-7-й день от начала эпидемического паротита и характеризуются новой волной лихорадки (до 39-40^оС), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда распространяющихся в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3-7 дней, увеличение яичка – 5-8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается в размерах. В дальнейшем (через 1-2 месяца) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50% больных, перенёсших орхит (если не назначались гормоны кортикостероиды в начале развития осложнения).
Воспаление поджелудочной железы развивается на 4-7-й день болезни. Появляются резкие боли в подложечной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка.
Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах. О воспалении внутреннего уха свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы). В периоде выздоровления слух не восстанавливается.
Воспаление суставов развивается примерно у 0,5% заболевших, чаще у взрослых, причём у мужчин чаще, чем у женщин. Наблюдаются они в первые 1-2 недели после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные). Суставы опухают, становятся болезненными. Длительность артрита чаще 1-2 недели, у отдельных больных поражение суставов сохраняется до 1-3 месяцев.
В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца – так называемый первичный фиброэластоз миокарда. Другие осложнения (простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартонилиты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.
Диагностика эпидемического паротита
- Выделение вируса: традиционная изоляция вирусов из биоматериала слизи носоглотки;
- Обнаружение антител к антигенам вируса: РСК, РТНГА (диагностический титр 1:80 и выше). При оценке результатов исследования учитывают возможную поствакцинальную реакцию;
- Аллергологический метод: постановка внутрикожной аллергической реакции с паротитным диагностикумом, в настоящее время используют редко;
- Анализ крови;
- Анализ мочи.
Лечение эпидемического паротита
Специфического лечения нет. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течении первой недели, орхит развивается примерно в три раза чаще, чем у лиц, госпитализированных в первые три дня болезни.
Для профилактики воспаления поджелудочной железы, кроме того, необходимо соблюдать определённую диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешается чёрный хлеб, картофель.
При орхитах как можно раньше назначают преднизолон в течении 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие гормоны кортикостероиды в эквивалентных дозах.
При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами. На течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества ликвора.
При воспалении поджелудочной железы назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте – аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут. и ещё 5 дней по 15000 ЕД/сут. Местно – согревающие компрессы.
Прогноз и профилактика
Прогноз при эпидемическом паротите благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующим бесплодием.
Вакцинация паротитной вакциной в возрасте 12 месяцев. Ревакцинация в 6-летнем возрасте: используют отечественные или зарубежные препараты (в т. ч. и комбинированные).
Имеются наблюдения случаев заболевания эпидемическим паротитом среди привитых ранее детей. Болезнь в этих случаях протекает сравнительно легко с вовлечением в процесс только слюнных желез. Дети первых 10 лет, имевшие контакт с больным, разобщаются на 21-й день с момента изоляции заболевшего.

Коклюш.

Коклюш- острое инфекционное заболевание, отличительной чертой которого являются тяжелые приступы спазматического кашля.

Природа, развитие и распределение инфекции:

Является инфекцией бактериальной природы, возбудитель которой-коклюшная палочка (бордетелла пергуссис)- поражает только людей. Путь распространения- воздушно-капельный, он передается от больного или здорового бактерионосителя детям, не имеющим специфического иммунитета. Наиболее восприимчивы к заболеванию дети раннего и дошкольного возраста. В возрасте до года коклюш остается крайне опасным для здоровья и даже жизни ребенка заболеванием.

Попадая в организм воздушно-капельным путем, коклюшная палочка прикрепляется к стенкам дыхательных путей вплоть до концевых разветвлений бронхиального дерева, где вызывает вначале легкие воспалительные явления (насморк, першение и покраснение в горле, незначительный кашель). Однако основные и наиболее тяжелые признаки заболевания появляются спустя 10-14 дней, когда бордетеллы выбрасывают в кровь и в просвет бронхов большое кол-во своего токсина. Токсин раздражает не только слизистую оболочку дыхательных путей, но и ЦНС, поэтому заболевшие дети становятся капризными, плохо спят, у них значительно нарушается аппетит.

Признаки и течение заболевания:

Начальный период коклюша не характеризуется какой-либо специфичностью и очень напоминает обычное ОРЗ: у ребенка незначительно повышается Т тела (обычно в пределах 37,0-37,5 С), отмечается легкое недомогание, выделения из носа имеют слизистый характер, отмечается редкий сухой кашель. Однако именно в этом периоде ребенок наиболее заразен, и при контакте с ним заболевание поражает до 90 % восприимчивых лиц.

Постепенно кашель усиливается: на 12-14-й день заболевания наблюдаются типичные спазматические приступы, являющиеся отличительной чертой коклюша. Приступ состоит из серии кашлевых толчков, которые сменяются глубоким свистящим вдохом (он называется реприз). Затем вновь развивается кашель и опять реприз. Таких циклов на протяжении приступа может быть от 2 до 15, в зависимости от тяжести заболевания. В момент приступа ребенок возбужден, лицо его синеет и становится одутловатым, на склерах и конъюнктивах глаз отмечаются точечные кровоизлияния, шейные вены отчетливо выбухают. Дети при кашле высовывают наружу язык, вследствие чего его уздечка нередко травмируется с образованием язвочек. У грудных детей высок риск развития остановки дыхания, а также клонико-тонических судорог (судорожных подергиваний мышц всего тела ребенка) на высоте приступа. Окончание приступа знаменует выделение небольшого количества вязкой стекловидной мокроты или рвота.

Количество приступов в день может колебаться от 5 до 50, что зависит от степени тяжести заболевания. У детей раннего возраста типичные репризы не выражены, кашель у них может быть просто упорным и, как правило, сопровождается рвотой. Длительность периода спастического кашля составляет 3-4 недели, после чего типичные приступы сменяются простым не судорожным кашлем- наступает период разрешения, который продолжается еще 2-3 недели.

Лечение у детей:

Дети до года, а также все дети с осложнениями коклюша должны лечиться в условиях стационара. В прочих случаях ребенок лечится дома. При установленном диагнозе коклюша очень важно создать малышу такую обстановку, в которой исключаются все возможные агенты-раздражители, способны вызвать приступ спастического кашля, который может развиться даже при неожиданном испуге ребенка, внезапном громком разговоре взрослых, резком движении. Кроме того, необходимо постоянно проветривать комнату, в которой находится маленький больной, потому что отсутствие притока свежего воздуха также неблагоприятно влияет на состояние его здоровья.

В начальном периоде коклюша оправдано применение антибиотиков, так как на этой стадии они способны подавить развитие возбудителя. В результате может наступить полное излечение до наступления стадии спазматического кашля. Если же эта стадия уже наступила, антибиотики не в состоянии эффективно воздействовать на коклюшную палочку. Поэтому при лёгком и неосложнённом течении заболевания во втором его периоде антибиотики не назначают.

Среди препаратов, к которым отмечена чувствительность коклюшной палочки, у маленьких детей препаратами выбора являются эритромицин и азитромицин. Из прочих лекарственных препаратов показано назначение противоаллергических средств, так как, помимо спастического кашля, коклюшный токсин вызывает и аллергизацию всего организма ребёнка. Применяют антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, тавегил и пр.) в возрастных дозировках и по назначению врача, а также препараты кальция, у которых тоже имеется выраженный противоаллергический эффект. Наиболее простым средством является глюконат кальция в дозе, которую определит врач согласно возрасту ребёнка. Для разжижения густой мокроты используют ингаляции протеолитических ферментов (химопсин, химотрипсин), однако ингаляторы не рекомендуют применять у детей в возрасте до 3 лет.

Паракоклюш (parapertussis) – инфекционное заболевание, сходное по клинике с коклюшем.

Этиология.

Заболевание вызывается микробом Bordetella parapertussis, штаммы которого были выделены впервые в 1935 г. В отличие от коклюшного микроба (мелкого грамотрицательного овоида), паракоклюшная палочка имеет большие размеры, не является гемофильной, хорошо растёт на простом агаре. Колонии паракоклюшных микробов обнаруживают на твёрдой питательной среде через 1-2 суток, коклюшных – на 2-3-й сутки. Паракоклюшный микроб, в отличие от коклюшного, содержит фермент уреазу и обладает способностью разлагать мочевину. Установлена более низкая его вирулентность по сравнению с коклюшным микробом. Антигенная структура ещё полностью не изучена.
Эпидемиология.

Источником инфекции является больной паракоклюшем. Передача происходит воздушно-капельным путём. Болеют преимущественно дети раннего возраста.

В Албании, Англии, Японии наблюдались спорадические случаи паракоклюша; в СССР, Болгарии, Чехословакии – вспышки паракоклюша в детских учреждениях; в Дании – эпидемии П. Подъёмы заболеваемости коклюшем и П. возникают независимо друг от друга. Сезонное распространение П. мало изучено.

Существует ли иммунитет при П., если существует, какова его продолжительность, остаётся невыясненным.

Лаутроп (H. Lautrop), Д. Дончев, М. П. Алферова, Л. С. Кузнецова и др. наблюдали случаи заболевания П. у переболевших коклюшем детей; интервалы между двумя заболеваниями составляли от нескольких месяцев до 6-7 лет.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: