Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Патология костного мозга




Различают гиперплазию, аплазию, серозную атрофию и ожирение костного мозга.

Гиперплазия - это интенсивное размножение клеточ­ных элементов в костном мозгу. Костный мозг на разрезе темно-красного цвета, сочный, зернистый, зона желтого костного мозга уменьшена. Цитологически выявляют про­лиферацию лимфоидных или миелоидных клеток. Встре­чается при воспалительных процессах в организме, лейко­зах, некоторых опухолях, анемиях.

Аплазия- резкое уменьшение количества клеток в костном мозгу. Наблюдается при лучевой болезни, тяже­лых отравлениях, некоторых вирусных болезнях, хрони­ческих дефицитах витаминов В12, С и фолиевой кислоты, длительном применении лекарств, угнетающих кроветво­рение и разрушающих форменные элементы. Аплазированный костный мозг серо-красного цвета, на разрезе уме­ренно сочный, паренхима в ячейках запавшая. При цито­логическом исследовании пунктатов и гистосрезов отмеча­ют резкое обеднение их клетками: макрофагами, лимфо­цитами, плазмоцитами, зрелыми гранулоцитами и др.

Серозная атрофия.Костный мозг студенистый, серого цвета, красная и желтая зоны неразличимы. В пунктатах и гистосрезах строма в состоянии слизистой дистрофии, выявляются одиночные клетки паренхимы. В крови - лейкопения, эритропения, тромбоцитопения. Встречается при кахексиях разной этиологии.

Ожирение.Костный мозг желтого цвета, слегка зер­нистый, при сжатии с поверхности разреза выдавливаются капельки жира. В пунктатах много жировых и мало парен­химатозных клеток. В крови те же изменения, что и при серозной атрофии. Встречается при тяжелых нарушениях обмена веществ, при этом красный костный мозг замеща­ется жировой тканью и кроветворение затухает.

Иммунодефициты

Иммунодефициты характеризуются неспособностью иммунной системы вырабатывать полноценный иммунный ответ на различные антигены. Они бывают первичные (врожденные), возрастные и вторичные (приобретенные).

Первичные иммунодефицитыхарактеризуются дефек­том одновременно клеточного и гуморального иммунитета (комбинированный иммунодефицит) либо только клеточ­ного или гуморального. Развиваются они в результате ге­нетических дефектов и в связи с неполноценным кормле­нием матерей в период беременности, встречаются у ново­рожденных животных.

При комбинированном иммунодефицитеотмечают агенезию (отсутствие) или гипоплазию (недоразвитие) ор­ганов иммунной системы.

Для иммунодефицита с дефектом клеточного имму­нитетахарактерна агенезия или гипоплазия тимуса и тимусзависимых зон в лимфоузлах и селезенке, отсутствие Т-лимфоцитов в крови и органах иммунной системы. Боль­ные животные погибают от инфекционных болезней.

При иммунодефиците с дефектом гуморального им­мунитетаотсутствует или частично теряется способность иммунной системы к синтезу иммуноглобулинов. Морфо­логически в селезенке, лимфоузлах и других органах им­мунной системы отсутствуют В - зависимые зоны. Тимус сохранен. Больные животные погибают от тяжелых бакте­риальных и вирусных болезней с поражением легких и желудочно-кишечного тракта.

Возрастные иммунодефицитынаблюдаются у молод­няка и старых животных. У молодых животных возникают в период новорожденности, на 2-3-й неделе жизни и во время отъема в результате недостаточной морфофункциональной зрелости иммунной системы. В крови животных в это время отмечается недостаток иммуноглобулинов и В-лимфоцитов, слабая фагоцитарная активность микро- и макрофагов. В лимфоузлах и селезенке мало вторичных лимфоидных фолликулов и плазматических клеток. У мо­лодняка возникают гастроэнтериты и бронхопневмония, обусловленные условно-патогенной микрофлорой. Дефи­цит гуморального иммунитета у новорожденных животных компенсируется полноценным кормлением и хорошими ус­ловиями содержания.

У старых животных иммунодефицит обусловлен воз­растной инволюцией тимуса, уменьшением в лимфоузлах и селезенке числа Т-лимфоцитов, что нередко приводит к развитию опухоли.

Вторичные иммунодефицитывозникают при заразных и незаразных болезнях, злокачественных опухолях, дли­тельном применении гормонов, антибиотиков и цитостатиков, неполноценном кормлении, плохих условиях содер­жания, стрессах. Они сопровождаются нарушениями кле­точного и гуморального иммунитета, т.е. являются комби­нированными, и проявляются акцидентальной инволюци­ей тимуса, делимфатизацией (опустошением) лимфатичес­ких узлов, селезенки, резким уменьшением числа лимфо­цитов в крови.

Контрольные вопросы

1. Морфология различных форм лимфаденитов. Болез­ни, при которых они встречаются.

2. Назовите основные формы спленитов. При каких бо­лезнях они встречаются?

3. Как проявляется патология тимуса?

4. Какие морфологические изменения бывают в костном мозгу?

5. Опишите морфологию основных форм иммунодефицитов: первичных, возрастных и вторичных.

vikidalka.ru - 2015-2018 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных