Стадии развития аллергий

1. Иммунологическая стадия – изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образование анти­тел и /или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном. В свою очередь, имеет 2 фазы — сенсибилизации и разрешающей, или фазы иммунокинеза.

В фазе сенсибилизации под влиянием антигена, которым может быть любое вещество, В-лимфоциты вырабатывают вещества из группы иммуноглобулинов — антитела, которые фиксируются на тучных клетках, базофилах крови и некоторых других клеточных образованиях.

В разрешающей фазе, при повторном поступлении, антиген соединяется с антителом, образуя комплекс "антиген — антитело". Под воздействием комплекса "антиген-антитело" повышается проницаемость клеточных мембран и даже происходит их разрушение, в результате чего развивается вторая — патохимическая стадия аллергической реакции.

2. Патохимическая стадия, или стадия образования медиаторов – обра­зуются биологически активные вещества – медиаторы. Ее суть заключается в выходе в кровь ряда биологически активных веществ, называемых медиаторами аллергической реакции — это гистамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин и другие кинины, простагландины, цитокины, тромбоксан, фактор агрегации тромбоцитов и ряд других веществ, которые в обычных условиях выделяются в небольших количествах и выполняют функции местных регуляторов кровообращения и обменных процессов. В данной же ситуации они выходят в кровь в больших количествах и вместо физиологического эффекта оказывают повреждающее действие, в чем и состоит существо третьей — патофизиологичекой, или клинической, стадии аллергической реакции.

3. Патофизиологическая стадия, или стадия клинических проявлений характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

Что делают эти вещества? Гистамин возбуждает два типа гистаминовых рецепторов, в результате чего происходит сокращение гладкомышечных клеток капилляров, что приводит к повышению проницаемости капилляров, развитию отека и воспаления. Усиливается также секреция железистого аппарата, в основном бронхиального дерева и желудочно-кишечного тракта.

Под воздействием серотонина усиливается сокращение гладкой мускулатуры матки, кишечника, бронхов, кровеносных сосудов, прогрессирует воспалительная реакция, развивается агрегация тромбоцитов.

Фактор агрегации тромбоцитов способствует выделению из них серотонина, что усиливает вызываемые им эффекты.

Активация кининов приводит к повышению проницаемости сосудов, ослабле- нию сердечной деятельности, формированию боли.

Простагландины нарушают тонус гладкой мускулатуры бронхов и кровеносных сосудов: одни из них вызывают спазм, а другие — расширение.

Цитокины, как и многие другие медиаторы, участвуют в формировании аллергического отека и воспаления.

Таким образом, действие избыточного количества медиаторов приводит к различным по клиническим проявлениям нарушениям в работе организма.

Следует отметить, что повреждающее действие указанных веществ может проявляться не только в результате развития аллергических реакций, но и вследствие любой тяжелой патологии — шока, кровопотери, тяжелой ОДН и т. д., приводящей к полиорганной недостаточности.

Клиническая стадия аллергической реакции проявляется различно, что зависит от количества комплексов "антиген — антитело", места их локализации, пути поступления аллергена в организм.

Неотложные состояния возникают главным образом при развитии аллергических реакций немедленного типа и проявляются в виде анафилактического шока (лекарственного анафилактического шока), острого эпидермального некролиза, или синдрома Лайелла, гигантской крапивницы, или отека Квинке, обострения бронхиальной астмы и астматического статуса. Аллергические реакции проявляются также в виде сывороточной болезни (феномен Артюса), поллинозов (сенной лихорадки), ринита, крапивницы, и др.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок — это одна из самых тяжелых аллергических реакций немедленного типа, развивающаяся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризующаяся острым нарушением гемодинамики, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

Наиболее часто он возникает в результате применения лекарственных средств, причем даже при употреблении крайне небольших доз, например, при проведении пробы на чувствительность к антибиотикам. Чаще всегo он возникает при внутривенном введении лекарств, но может развиваться и при других путях введения — подкожном, внутримышечном, ректальном, даже при приеме лекарств через рот. Лекарственный анафилактический шок, по данным ВОЗ, возникает с частотой 1: 10 000, летальность при этом составляет 10 %. По некоторым другим данным, от лекарственного анафилактического шока погибают 2 человека на 1 млн населения в год. Однако анафилактический шок может возникать не только при применении лекарственных средств, но также и в результате укуса ядовитых насекомых.

Клиническая классификация анафилактического шока:

выделяют типичную форму анафилактического шока и четыре его варианта

- асфиксический

- гемодинамический

- церебральный

- абдоминальный,

когда преобладают нарушения соответствующей системы.

Если анафилактический шок начинает развиваться на фоне введения лекарственного вещества или сразу после его приема, врача должны насторожить субъективные признаки: наличие у больного дискомфорта, тягостного ощущения, страха смерти, чувства "ожога от крапивы". В этой ситуации необходимо немедленно прекратить введение лекарства и быть готовым к проведению экстренных лечебных мероприятий.

Гемодинамические проявления анафилактический шок заключаются в резком снижении артериального давления, которое может вообще не определяться, в развитии тахикардии, нарушении сердечного ритма, в тяжелых ситуациях — брадикардии. Пульс частый, слабого наполнения. Регистрируются глухость тонов и акцент II тона над легочной артерией, что свидетельствует о перегрузке малого круга кровообращения и возможном развитии правожелудочковой недостаточности. Следует иметь в виду, что гипотония обусловлена как вазодилатацией, так и гиповолемией, связанной с повышением проницаемости сосудов и выходом жидкой части крови, что способствует развитию отеков.

Нарушения дыхания проявляются болями в груди; инспираторной или экспираторной одышкой; над легкими могут выслушиваться разнокалиберные влажные и сухие хрипы, что заставляет подумать о развивающемся отеке легких. Могут развиваться отек гортани и бронхоспазм.

Кожные проявления реализуются вначале покалыванием, зудом; гиперемия может сменяться бледностью, цианозом; появляются крапивница, отеки лица, потливость.

Тошнота, рвота, приступообразные боли в животе, диарея, непроизвольная дефекация — признаки нарушения функций пищеварительной системы. К этому присоединяется и непроизвольное мочеиспускание.

Нарушения функций центральной нервной системы заключаются в расстройстве сознания вплоть до его полной утраты, расширении зрачков, появлении тонических и клонических судорог.

Следует иметь в виду, что нарушения работы других органов и систем в значительной степени обусловлены тяжелой гипоксией головного мозга.

При первичном контакте с больным врач должен выяснить обстоятельства, при которых развился анафилактический шок, оценить степень нарушений, состояние больного, однако это ни в коей мере не должно задерживать проведения неотложных лечебных мероприятий.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: