Клинико – диагностические признаки внутриутробной

гипотрофии у новорожденных (Г.М.Дементьева, 2000)

У доношенных детей дистрофию можно диагностировать по массо-ростовому коэффициенту, равному 60-80. При гипотрофии 1 степени коэффициент снижается до 50-60, 2 степени – 50-55, 3 степени – ниже 50.

По причине заболевания постнатальная гипотрофия может быть первичной или вторичной. Первичная гипотрофия является самостоятельным заболеванием и вызвана экзогенными факторами. Вторична я форма гипотрофии, как правило, обусловлена эндогенными причинами и является одной из прочих проявлений основного заболевания, тяжесть и успешность лечения которого определяют и выраженность гипотрофии, и эффективность ее терапии.

1. Экзогенные причины:

а) алиментарные факторы:

· количественный недокорм: гипогалактия у матери; затруднения при вскармливании грудью матери – плоский, вытянутый сосок, «тугая» молочная железа; при затруднениях вскармливания со стороны ребенка – срыгивания, рвоты, маленькая нижняя челюсть, короткая уздечка языка и др.;

· качественный недокорм: нерациональное вскармливание

б) инфекционные факторы – внутриутробные генерализованные инфекции (цитомегалия,вирус герпеса,токсоплазмоз и др.), интранатальные инфекции, токсико – септические состояния, пиелонефрит и инфекция мочевых путей. Особенно частыми причинами гипотрофии являются инфекционные поражения желудочно – кишечного тракта;

в) токсические факторы – использование при искусственном вскармливании молочных смесей с истекшим сроком хранения, гипервитаминозы А и Д, отравления, в том числе лекарственные и др.;

г) дефекты ухода – дефицит внимания к ребенку, ласки, психогенной стимуляции, прогулок, массажа и гимнастики.

Эндогенные причины:

а) перинатальные энцефалопатии, бронхолегочная дисплазия;

б) врожденные пороки развития желудочно – кишечного тракта, а также сердечно – сосудистой системы, синдром «короткой кишки» после обширных резекций кишечника;

в)наследственные (первичные) иммунодефицитные состояния преимущественно Т – системы) или вторичные иммунодефициты;

г) первичные, а также вторичные мальабсорбции, наследственные аномалии обмена веществ (галактоземия, фруктоземия, лейциноз, ксантоматозы, болезни Ниманна – Пика и Тея – Сакса и др.);

д) эндокринные заболевания (адреногенитальный синдром, гипотиреоз, гипофизарный нанизм и др.)

Патогенез. Сложность патогенеза хронических расстройств питания и пищеварения в основном объясняется, с одной стороны, разнообразием факторов, приводящих к гипотрофии, их сложным переплетением и взаимодействием на организм, а с другой – особенностями ребенка раннего возраста, своеобразной реакцией его организма на различные вредности экзогенного и эндогенного характера.

Нарушение правильного чередования приемов пищи; недостаточное или избыточное количество какого-либо пищевого ингредиента в течение длительного времени вызывает нарушение возбудимости коры головного мозга, понижение, а затем и исчезновение не только условных, но даже и безусловных рефлексов, приводит к снижению аппетита и развитию у ребенка отрицательного рефлекса к пище и даже рвоту. Дальнейшее воздействие этиологических факторов влечет за собой угнетение и истощение всей системы ферментов крови и внутренних органов, страдает интрамедиарный обмен и еще больше снижается возбудимость коры головного мозга и, в частности, ее регуляторные механизмы. Это способствует дальнейшему снижению ферментативной активности желудка, кишечника, поджелудочной железы, нарушению процессов расщепления (вторичная мальдигестия), всасывания субстратов (вторичная мальабсорбция) из кишечника питательных веществ и витаминов, усвоения их тканями и извращению деятельности витаминов и гормонов. Страдают в той или иной степени белковый, жировой, углеводный, водно-минеральный и витаминный обмены.

Наряду с внешним голоданием развивается внутреннее голодание за счет недостаточного усвоения питательных веществ клетками организма. При внешнем и внутреннем голодании приход не покрывает расхода и организм для поддержания внутренних жизненных процессов, для сохранения тепла затрачивает собственные запасы углеводов, жиров, белков. Первое время организм использует запасы жира и гликогена подкожно жировой клетчатки, мышц, внутренних органов, а по исчезновению их начинается распад клеток паренхиматозных органов. При повышенном эндогенном «расходе» белков снижается синтез ферментов, в крови определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия. В результате нарушенного углеводного обмена появляется склонность к гипогликемии, повышен гликолиз, следовательно, накопление молочной кислоты, в конечном итоге ацидоз.

Все это приводит к еще большему ухудшению обменных процессов, усилению интоксикации, увеличению расхода витаминов, извращению деятельности гормональной системы, в частности, к дисфункции надпочечников. Развивается гипогликемия, гипокалиемия, гипернатриемия.

Инфекционный процесс почти всегда имеет место при гипотрофии в виде экзогенной инфекции или воспалительных эндогенных очагов. Для организма ребенка раннего возраста характерно быстрое нарушение местного тканевого барьера под влиянием инфекционного фактора. Нарушена фагоцитарная активность нейтрофилов и макрофагов, угнетена Т-лимфоидная система с лимфоцитопенией, развивается предрасположенность к частому наслоению и септическому течению инфекций. При снижении реактивности организма инфекции могут протекать малосимптомно, латентно.

Следовательно, в патогенезе гипотрофий большую роль играют функциональные нарушения органов и систем, изменения обмена веществ, понижение общей и местной сопротивляемости. При прогрессировании процесса имеет значение токсигенный распад белка, бактериальные и вирусные токсины.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: