Вирусы подсемейства Chordopoxvirinae, способные инфицировать человека

Морфология. Поксвирусы — крупные кирпичеподобной формы вирусы; р-р 350×370 нм. 2 формы — внутрикл. (имеет липидсодержащую поверхностную мембрану и высвобождается из кл. путем ее разрушения) и внекл. (содержит второй липидный слой, окружающий вирион, включающий поверхностные гликопротеины, которые отсутствуют у внутрикл.форм).Сердцевина гантелеобразной формы, содержит одно или два боковых тельца, комплекс ДНК +б. 30 структурных б.

Геном. огромного р-ра — от 130 до 380 кб информации, кодирующей сотни б., образующих сердцевину, латеральные тельца и перикапсид. Геном — двухцепочечная, линейная ДНК. Концы молекулы ДНК ковалентно соединены (одноцепочечная циркулярная молекула, комплементарная самой себе на значительном протяжении). Репликация в эпителии кожи или слизистых респират. тракта, что сопровождается локальными патоморфологическими изменениями, выявляемыми при окраске по Романовскому-Гимзе (эозином с гематоксилином). Процесс репликации вируса от 37 до 75 ч. Для вируса вакцины 12-24 часа. Репликация ДНК и сборка вирионов происходит в цитоплазме. ф-ты репликации ДНК, продукции мРНК (ДНК- и РНК-полимеразы, поли-А полимеразы обмена нуклеотидов, протеинкиназы, ДНК-топоизомеразы), ф-ты биосинтеза структурных б. и б., интерферирующих с факторами защиты организма. В цитоплазме выявляются электронноплотные области, содержащие вирусную ДНК и б. Предшественник ДНК упаковывается в вирион, формируя его сердцевину, и конденсирует вокруг себя б. Внутрикл. формы вирионов инфекционные, окружены липидной оболочкой. Внекл. формы имеют еще одну дополнительную липидную оболочку. В инф.кл.выявляются три области: В-область, базофильная, или тельца Гварниери (мести синтеза ДНК); А-область, ацидофильная — скопление вирионов и область протеинового матрикса. Репликация MCV в эпителии кожи сопровождается образованием эозинофильных цитоплазмат.включений гранулярного типа (тельца контагиозного моллюска).

Патогенез. Вирус вначале реплицируется локально, затем распространяется лимфогенно. При первичной виремии переносится в паренхиматозные органы — печень и селезенку. После репродукции в кл.этих органов огромные кол-ва вирионов вновь возвращаются в кр. систему и вторичная виремия сопровождается поражением почек, легких, ЖКТ, кожи и др. органов. Вторичная репродукция ведет к формированию классической для натуральной оспы сыпи на коже и слизистых, развитию макулопапулезных поражений. Особенно на лицевой части головы. Эти поражения — оспины — остаются в виде своеобразных отметин на всю жизнь. Характерными клиническими проявлениями являются головная боль, лихорадка, мышечная боль, поражения ЦНС,множественные очаги поражений, сопровождающихся геморрагиями, отеками и некрозом кл. Возможно бактер.суперинф. 2 штамма вируса натуральной оспы — variolla major — классический и — variolla minor или алястрим.

Геном поксвирусов кодирует множество б., взаимодействующих с кл. Эти б. индуцируют неспециф. механизмы противовирусной защиты хозяина или важные молек.-кл. механизмы патогенеза. Как правило активируют СК, стимулировать образование ИФ, ФНО, ИЛ-1.

Пути передачи. Вирус натуральной оспы исключительно антропонозный. Источник инф.— больной ч-к. Инфицирование воздушно-капельным и контактным путями, через поврежденную кожу или слизистые. Наибольшую опасность представляют больные в первые 8-10 суток высыпаний. Однако опасность инфицирования сохраняется до отпадения корок. Вирус контагиозного моллюска передается половым и контактным путями, посредством полотенец, бассейна.

Заболевания. Классическая форма оспы (Variolla major). Инк.период натур.оспы 5-15 суток. Могут быть молниеносные формы. Продром. период 2-4 суток, стадия высыпаний — 4-5 суток, формирование пустул (нагноения) — 7-10 суток, выздоровление 20-30 сут. По ст.тяжести выделяют тяжелую (геморрагическую, сливную), средней тяжести и легкую (без сыпи и вариолоид) формы. Особенной чувствительностью к вирусу натур.оспы обладают лица с нарушенной ф-цией ИС и первичными ИДС. Летальность 30%.

Вариолез (Variolla mitigata) — (вариолоид) — это атипичное течение натур. оспы у привитых с неполноценным им-том (5% привитых). Хар-ся коротким и легким течением..

Алястрим (Variolla minor) — легкая форма заболевания, протекающая с наличием экзантематозных высыпаний и низкой летальностью (менее 1%).

Эрадикация натуральной оспы. В нач. 20-го века заболеваемость натуральной оспой в РБ составляла 300-400 случаев на 100 000 населения. Благодаря созданию вакцины и внедрению в практику системы иммунопроф-ки натуральная оспа была ликвидирована в 1928 году.. Последний случай заболевания был зарегистрирован в 1977 г. в Сомали. В 1980 г. ВОЗ официально подтвердила ликвидацию оспы. В наст. время вирус натуральной оспы хранится в двух лабораториях — в центре по борьбе с инфекциями в США (CDC, Атланта) и НИИ вирусологии «Вектор» в России (Новосибирск). Вместе с тем, остается опасность новой интрадукции вирусов оспы в популяции ч-ка. Эта опасность исходит из возможности перехода вируса обезьян на популяцию ч-ка. За последние годы известны многократные случаи оспоподобных заболеваний ч-ка, обусловленных этим вирусом (более 60 человек, до 9-ти пассажей).

Иммунитет. Техника вариоляции заключалась в чрезкожном или интраназальном инфиц. здорового индивидуума детритом сухих отпадающих корок участков оспенных поражений, содержащих вирус натуральной оспы. Этот способ иммунизации хар-ся низкой летальностью (1-2%) и более легким течением заболевания. Однако массового применения не нашел. Эдвард Дженнер создал вакцинацию вирусом коровьей оспы. В 1796 г. он таким образом публично иммунизировал мальчика Джеймса Фиппса, а затем инфицировал его вирулентным вирусом натуральной оспы и показал тем самым развитие резистентности организма ребенка к последнему. Протективный эффект вируса вакцины объясняется наличием перекрестнореагирующих АГ в составе этих близкородственных патогенов. В последующем стали готовить р-р, содержащий вирус вакцины, каплю р-ра наносили на поверхность кожи в области плеча правой руки и скарифицировали ее. Вирус внедрялся в поврежденный участок кожи, реплицировался локально, вызывал воспалительную реакцию, поражение кожи и образование рубца. В результате развивался им-тет против вируса натуральной оспы. Основная форма им-та протективный ГИО, обусловленный биосинтезом вирусспециф IgM и IgG.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: