После 40 лет происходит постоянное снижение выведения 17-КС.

17-КС мочи являются метаболитами андрогенов, секретируемых сетчатой зоной коры надпочечников и половыми железами. Лишь незначительная часть 17-КС мочи происходит из предшественников глюкокортикоидов (около 10—15 %). Определение 17-КС в моче необ­ходимо для оценки обшей функциональной активности коры надпочечников.

Снижение экскреции 17-КС с мочой часто (но не всегда) наблюдается при хронической недостаточности коры надпочечников; увеличение содержания 17-КС в суточной моче — при андростероме, болезни и синдроме Иценко—Кушинга и при врожденной гиперплазии коры надпочечников [Орлов Е.Н. и др., 1995].

Для диагностики врожденной гиперплазии коры надпочечников важно сочетание повы­шенной экскреции 17-КС с увеличением АКТГ-активности плазмы и низким или находя­щимся у нижней границы нормы уровнем кортизола в крови и 17-ОКС суточной мочи. Роль 17-КС в диагностике невелика, поскольку критерии оценки дексаметазоновых тестов выра­ботаны только для 17-ОКС суточной мочи и кортизола плазмы крови. Динамическое иссле­дование 17-КС не может быть рекомендовано для оценки эффективности медикаментозного лечения болезни Иценко—Кушинга, так как многие препараты, используемые для этой цели, избирательно подавляют синтез глюкокортикоидов, не влияя на величину секреции андрогенов.

Основные заболевания и состояния, при которых может изменяться концентрация 17-КС в моче, представлены в табл. 9.12.

Таблица 9.12. Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация 17-КС в моче

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: