РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

• Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессиру­юще снижается вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием.

Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастает вследствие нарушения их фос­форилирования.

• Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается. Причины:

ü Повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата.

ü Подавление реакций окислительного фосфорилирования.

• Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кис­лорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности фер­ментов тканевого дыхания.
• Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется.

Причины:

ü Дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза.

ü Активация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ.

Проявления:

ü Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках.

ü Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноград- ной кислот.

Последнее является также результатом торможения их окисления в дыхатель­ной цепи и ресинтеза из них гликогена, требующего энергии АТФ.

• Содержание Н⁺ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нара­стает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно — лактата и пирувата, КТ и в меньшей мере — жирных кислот и аминокислот.
• Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энер­гии, необходимой ддя этих процессов.

Параллельно активируется протеолиз, обусловленный активацией в услови­ях ацидоза протеаз, а также неферментного гидролиза белков.

• Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях. Причины: ак­тивация реакций протеолиза и торможение процессов протеосинтеза.
• Жировой обмен характеризуется:

ü Активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза.

ü Торможением ресинтеза липидов. Причина: дефицит макроэргических со­единений.

ü Накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка КТ (ацето- уксусной, р-оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом ВЖК оказывают ра­зобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ.

• Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен.

Причины:

ü Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: №⁺,К⁺-АТФазы, Са²⁺-зависимой АТФазы и др.

ü Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго- и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов.

ü Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др.

Проявления:

ü Нарушение соотношения ионов в клетках:

• Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют К⁺, в цито­золе накапливаются Na⁺ и Са²⁺, в митохондриях — Са²⁺).
• Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотноше­ние K⁺/Na⁺, К⁺/Са²⁺).

ü Увеличение в крови содержания Na⁺, Cl^-, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степе­ни гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов.

ü Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток). Причи­ны:

• Увеличение осмотического давления в цитоплазме клеток в связи с накопле­нием в них Na⁺, Са²⁺ и некоторых других ионов, а также в результате гидро­лиза крупных молекул органических веществ (например, гликогена, белка).

• Повышение онкотического давления в клетках в результате распада полипеп­тидов, ЛП и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами.

• В тканях и органах могут развиваться и другие нарушения метаболизма. Во многом они зависят от причины, типа, степени и длительности гипоксии, преимущественно поражённых при гипоксии органов и тканей и ряда других факторов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: