Механизмы защиты и адаптации клеток к действию повреждающих агентов

Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению. Совокупность этих, реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям ее жизнедеятельности. В этой ситуации обязанность врача заключается в стимуляции защитных систем клетки.

Любое повреждение. клетки вызывает в ней разной степени выраженности специфические и неспецифические изменения,

Специфические. изменения клеток при повреждении характерны для данного патогенного фактора при действии его на различные клетки. Так, повышение осмотического давления в клетке, сопровождается ее гипергидратацией, растяжением мембран и нарушением их целостности. Под влиянием разобщителей окисления и фосфорилирования снижается или блокируется сопряжение этих процессов и уменьшается эффективность биологического окисления. Повышенное содержание в крови гормона коры надпочечников- альдостерона - ведет к накоплению в клетке Na⁺.

Неспецифические изменения в клетках находят при альтерации различных видов клеток и действии на них широкого спектра патогенных агентов: при гипоксии, ацидозе, чрезмерной активации свободнорадикальных и перекисных реакций; денатурации молекул _s белка; повышении проницаемости клеточных мембран; дисбалансе ионов и воды. Комплекс адаптивных реакций клеток условно подразделяют на внутриклеточные и межклеточные, или системные.

К внутриклеточным адаптивным механизмам относятся следующие реакции и Процессы: компенсация нарушений энергетического обеспечения клетки; защита мембран и ферментов клетки; уменьшение выраженности или устранение дисбаланса ионов и воды в клетке; устранение дефектов генетической программы клетки и механизмов ее реализации; компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов; снижение функциональной активности клеток; регенерация; гипертрофия; гиперплазия.

Для межклеточных (системных) механизмов адаптации к повреждению характерно усиление взаимодействия клеток друг с другом. Такое взаимодействие осуществляется следующими путями: обмен метаболитами, местными биологически активными веществами - цитокинами, ионами; изменение лимфо- и. кровообращения; эндокринные влияния; нервные воздействия.

Все многообразные защитно-компенсаторные реакции клетки в ответ на её повреждение делятся на две группы:

1)реакции, направленные на восстановление нарушенного, внутриклеточного гомеостаза: а) активация механизмов активного транспорта веществ (Na-K-Са-насосов, Na- Са-, Na-H-обменных механизмов, микроциркулярного транспорта); б) усиление регенерации антиоксидантов; в) связывания, свободных жирных кислот (синтез триглицеридов); г) адаптация синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Непременными условиями реализации этих механизмов является достаточное энергообеспечение клетки. Это достигается повышением интенсивности энергетического обмена (активация гликолиза, клеточного дыхания, пентозного цикла) и перераспределением имеющихся в клетке энергетических ресурсов

2) реакции, направленные на создание функционального покоя поврежденной клетки. Их цель состоит в том,чтобы устранить возможные дополнительные сдвиги внутриклеточного гомеостаза при действии физиологических возмущающих факторов (стабилизация повреждения) и свести к минимуму энергетические затраты на исполнение специфических функций клетки. К таким реакциям можно отнести:

а) образование клеткой простагландинов и блокада ими в-адренорецепторов;

б) ингибирование аденилатциклазы и повышение активности фосфодиэстеразы, разрушающей цАМФ;

в) образование аденозина - естественного блокатора Са - каналов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: