Правила ухода за больным с острым коррозивным гастритом

· Срочная госпитализация в хирургическое отделение или токсикологический центр.

· Промывание желудка большим количеством теплой воды. При поражении щелочами желудок необходимо промыть 0,5-1% раствором уксусной кислоты или водой, в которую добавлено несколько кристаллов лимонной кислоты на 1 л воды.

· Соблюдение постельного режима первые 2-3 дня.

· Контроль за артериальным давлением, пульсом.

· Контроль за характером стула (появление темного стула свидетельствует о примеси крови).

· Контроль за полноценным и своевременным приемом назначенных врачом лекарственных препаратов.

· Избегать психологических нагрузок. Больной не должен волноваться и раздражаться.

· Ограничение физической нагрузки в первые дни болезни.

· Создание условий для глубокого и полноценного сна. Продолжительность сна должна быть не менее 8 часов в сутки.

· Полное голодание 1-2 дня.

· С 3-го дня назначают лечебное питание: больному дают молоко, сливочное масло кусочками, растительное масло по 200 г. в день, взбитые яичные белки.

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, при котором нарушается нормальное восстановление (регенерация) ее клеток, выделение желудочного сока и двигательная активность желудка.

В далеко зашедших случаях отмечаются атрофические изменения, при этом происходит поражение желудочных желез, что приводит к резкому снижению секреторной функции желудка (нарушается выделение соляной кислоты, пищеварительных ферментов, защитной слизи).

Хронические гастриты составляют в структуре болезней органов пищеварения около 50%, а среди заболеваний желудка - до 85%.

При хронических гастритах наблюдается нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление СОЖ, которое проявляется признаками местного (лейкоцитарная инфильтрация) и иммунного (лимфоцитарная инфильтрация) воспаления. Иммунное воспаление наблюдается при любой форме гастрита, а элементы воспаления – в период обострения заболевания.

Изменения в слизистой оболочке при хроническом гастрите начинаются с шеечного отдела желез, т.е. зоны, где в физиологических условиях происходит регенерация железистых клеток. Процесс распространяется внутрь и вглубь и приводит к уменьшению числа железистых клеток, к их исчезновению и возникновению атрофии. Условием для развития атрофии является блокада нормальной регенерации железистых клеток, приводящая к тому, что однажды возникнувший хронический гастрит, в особенности атрофический, уже больше не исчезает, а наоборот, будет медленно прогрессировать.

Существует 2 условные группы этиологических факторов:

Экзогенные.

· Длительное нарушение режима и ритма питания - наличие больших промежутков между приемами пищи;

· Нарушение качества питания: длительное употребление недоброкачественной, трудноперевариваемой пищи, раздражающей желудок;

· Длительное употребление алкоголя;

· Длительное курение: следует особо отметить хроническую интоксикацию табаком — никотин является стимулятором желудочной секреции, поэтому у курильщиков всегда нарушено выделение соляной кислоты и пищеварительных ферментов;

· Раздражающее действие некоторых лекарственных веществ, прием которых, вызывает повреждение слизистой оболочки желудка, и это в первую очередь аспирин, ортофен, индометацин, ибупрофен и другие так называемые НПВС — нестероидные противовоспалительные средства;

· Длительный контакт с профвредностями. Хроническое поражение слизистой оболочки желудка возникает под воздействием ряда условий промышленного производства: пыль (металлическая, угольная, силикатная), щелочные и кислотные испарения, высокая температура в горячих цехах, соли тяжелых металлов (ртуть, свинец), радиация и т. п. - острый гастрогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.

· Инфекционные факторы, наиболее часто хронический гастрит вызывает (Helicobacter pilori), реже – вирусы, грибки, паразиты.

Эндогенные.

· Длительное нервное напряжение;

· Заболевания, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в организме (эндокринные): сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз;

· Гипоксия при СН и легочной недостаточности, болезни крови;

· Хронический дефицит витамина В-12, железа;

· Хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности;

· Хронические инфекции, аллергические заболевания (аллергический фактор может играть существенную роль в поддержании хронического воспаления слизистой оболочки желудка);

· Острый гастрит может стать причиной хронического гастрита вследствие некачественного лечения острого процесса.

· Определенную роль в развитии хронического гастрита играет наследственность.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

В 1996 г. была предложена Хьюстонская классификация ХГ, являющаяся модификацией Сиднейской системы.

· Хронический неатрофический гастрит (прежде всего вызванный H.pylori).- ХГ «Б»

гиперсекреторный, антральный.

· Хронический атрофический гастрит.

§ Аутоиммунный гастрит (аутоиммунные реакции) - ХГ «А» тела желудка, гипоацидный с анемией.

§ Мультифокальный гастрит (H.pylori) – от особенностей питания.

· Особые формы гастрита ХГ «С» - химический, радиационный, лимфоцитарный, лимфоцитарный, эозинофильный (аллергический).

ГАСТРИТ В — бактериальный, связан с инфицированием - Helicobacter pilori, основной причиной хронического гастрита. На долю ХГ типа В приходится около 90 % всех хронических гастритов, причем мужчины молодого и среднего возраста страдают им значительно чаще женщин, но после 60-65 лет эти различия исчезают.

Инфекция H.pylori широко распространена, по эпидемиологическим данным инфицировано более 80% взрослого населения. Следует отметить, что хеликобактерии обнаруживаются в желудке 20–60% людей, но далеко не все они страдают хроническим гастритом. Развитие заболевания зависит от наследственности, состояния иммунной системы и особенностей самого возбудителя. Если слизистая оболочка чувствительна к действию хеликобактерий, может возникнуть острый гастрит. Иммунная система в этом случае начинает бороться с возбудителями и в конечном итоге уничтожает их. При недостаточности иммунного ответа формируется хронический гастрит. Примерно половина из них выделяет токсин, приводящий к появлению язв. Люди, инфицированные такими хеликобактериями, имеют склонность к переходу гастрита в язвенную болезнь. И наоборот, человек, заразившийся «неязвенными» хеликобактериями, будет болеть только хроническим гастритом.

H.pylori-ассоциированный гастрит чаще встречается среди азиатов и латиноамериканцев.

Хронический гастрит, вызванный H.pylori инфекцией, имеет одинаковую частоту встречаемости среди мужской и женской популяции. Инфицированность H.pylori инфекцией увеличивается с возрастом.

Две формы гастрита В:

- антральный (ранняя стадия болезни, без секреторной недостаточности);

- диффузный (поздняя стадия, с секреторной недостаточностью). При этом типе гастрита секреторная (кислото- и пепсинообразующая) активность длительное время сохраняется нормальной, так как обычно слизистая оболочка поражается не диффузно, а мозаично. Секреция иногда может быть повышенной. Прогрессирование процесса приводит к постепенному снижению ацидопептической активности и атрофии слизистой.

ГАСТРИТ А — аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В. Данный тип хронического гастрита связан с образованием аутоантител (к париеталным клеткам и внутреннему фактору Кастла).

Фактор Кастла — это гликопротеин, который выделяется париетальными клетками слизистой оболочки желудка. В организме человека он играет важную роль в поглощении витамина В12 (кобаламина) в кишечнике, и неспособность продуцировать либо поглощать фактор Кастла приводит к злокачественным анемиям.

Гастрит типа А характеризуется прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии, выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно измененным иммунным фоном. В основном в двух возрастных группах: у пожилых людей и у детей.

Он иногда сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

ГАСТРИТ АВ — сочетание аутоиммунного и бактериального вариантов. Чаще всего он встречается у пожилых людей, длительное время страдающих гастритом В. При гастрите АВ происходит полное поражение слизистой оболочки желудка с постепенно нарастающей атрофией и снижением секреторной активности.

ГАСТРИТ С — (chemical – химически-токсически индуцированный) связан с действием химических агентов. Рефлюкс-гастрит, полное его наименование - хронический химико-токсикоиндуцированный или желчный рефлюкс-гастрит, или гастрит типа С.

Он может возникнуть вследствие заброса желчи и содержимого кишечника в желудок (рефлюкс-гастрит), длительного приема жаропонижающих, обезболивающих и противовоспалительных лекарств (аспирина, анальгина, бутадиона и др.), а также при контакте с некоторыми химическими веществами на производстве (жирными кислотами и щелочами, силикатной пылью и др.). НПВС оказывают многостороннее повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: уменьшают выработку желудочной слизи и бикарбонатов, снижают кровоток в СОЖ, уменьшают агрегацию тромбоцитов, способствуют выработке соляной кислоты и пепсиногена и др.

По результатам оценки секреторной способности желудка выделяют:

1. Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией (чаще у лиц молодого возраста, сопровождается изжогой, отрыжкой кислым, запорами, болью натощак; общий статус не страдает).

2. Хронический гастрит с пониженной секреторной функцией.

3. Хронический гастрит с выраженной секреторной недостаточностью (вплоть до анацидности).

Два последних вида гастрита чаще встречаются у пожилых, появляются дефицит массы тела, анемия (железо- или В₁₂-дефицитная).

Клиника хронического гастрита

Хронический гастрит относится к числу заболеваний, которым трудно дать однозначную клиническую характеристику. Нередки случаи, когда далеко зашедший атрофический гастрит, приведший к глубокой депрессии желудочного сокоотделения, годами клинически себя не проявляет и оказывается, как бы случайной находкой. И, напротив, казалось бы, незначительные поражения, мало сказывающиеся на деятельности желудочной паренхимы, могут сопровождаться яркими субъективными расстройствами. Следовательно, между гистологической картиной СОЖ и клиническими проявлениями нет убедительного соответствия.

7 основных синдромов ХГ:

1. Синдром желудочной диспепсии - при гиперацидном гастрите - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипоацидном гастрите - тошнота, горькая тухлая отрыжка.

2. Болевой синдром, 3 вида:

а) ранние боли сразу после еды

б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.

в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.

3. Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.

4. Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

5. Полигиповитаминоз - жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов, заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

6. Анемический: дефицит железа и В12.

7. Астеноневротический - часто бывает у женщин.

Боли в эпигастральной области, возникающие вскоре после приема пищи, однако интенсивность их невелика и не требует применения обезболивающих средств. Если боль возникает преимущественно натощак или через 1,5-2 часа после еды и прием пищи или антацида ее прекращает (поздняя боль), – следует предположить гастрит антрума. При фундальном гастрите (гастрит тела желудка) или пангастрите боль обычно возникает через 10-20 мин после еды (ранняя боль).

Клинические проявления ХГ:

Хронический H.pylori-ассоциированный гастрит вне обострений, как правило, не имеет явной симптоматики. В случае обострений отмечаются боль в эпигастрии и симптомы диспепсии. При аутоиммунном хроническом гастрите заболевание проявляется, прежде всего, симптомами пернициозной анемии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: