Моносимптомные формы острого гломерулонефрита.

Кроме классического течения во многих случаях острый нефрит протекает моносимптомно, при наличии только одного или комбинации двух из 3 кардинальных симптомов: гематурии, гипертензии и отека. По данным Smith, отек с изменениями в мозге, гипертензия с изменениями в мозге или только изменения в моче наблюдается одинаково часто. В зависимости от преобладания эритроцитов или белка в моче Ellis (1942) разделил нефриты на 2 типа: I тип – геморрагический гломерулонефрит и II тип – гломерулонефрит с нефротическим компонентом. Последний более характерен для хронических случаев, однако оба типа нередко наблюдаются и при острых случаях, на что указывают наблюдения многих авторов (Ellis, 1942: Виктор, 1968: Шулутко, 1978, и др.). Оба указанных типа течения острого нефрита не являются строго моносимптомными. При I типе ОГН заболевание начинается внезапно с отеков, малого выделения мочи с большой или меньшей примесью крови (поэтому и называется I тип геморрагическим гломерулонефритом) и небольшим количеством белка. Почечные симптомы при этом нередко сочетаются с внепочечными (кардиальными, церебральными и т.д.). Со стороны периферической крови довольно рано выявляется анемия с пониженным количеством гемоглобина, (вероятнее всего за счет разжижения крови), СОЭ нормальна, но может быть и ускоренной. При II типе ОГН по Ellisy характерно преобладание нефротического синдрома с большим количеством белка в моче и незначительным количеством эритроцитов в мочевом осадке. Обращает на себя внимание выраженная бледность кожных покровов и их отечность. В крови выявляется гипопротеинемия и гиперхолестеринемия. При I типе ОГН по Ellis, у выздоровление наступает в 80–90%. Смертельный исход в остром периоде может быть от сердечной недостаточности, почечной недостаточности (анурия) или инфекции. Быстро прогрессирующее течение с отеками, гематурией и гипертензии также может приводить к смерти в течении 6–8–12 месяцев (по типу экстракапиллярного нефрита). И может быть медленно прогрессирующее течение с последующей гипертензией, но возможно без указания на острую атаку ОГН (10–40 лет).

При II типе ОГН по Ellis’y выздоровление наступает в 5–10% (без присоединения гипертензии). Смерть может наступить от интеркуррентной инфекции в периоде развернутой клинической картины. И может быть прогрессируюшее течение нефротического синдрома и развитие хронической почечной недостаточности (ХПН) в течение 1–5 лет и может быть рецидивирующей нефротический синдром (10–20 лет) с последующей развитием гипертензии.

Ellis (1942) в своей классификации, помимо I и II типов ОГН, выделял отдельно острый очаговый нефрит, который фигурировал еще и в классификации Volhard и Fahr (1914). Характерным признаком очагового нефрита является гематурия, но без отеков, гипертонии и других почечных признаков, Очаговый нефрит обычно заканчивается полным выздоровлением. т.е. имеет доброкачественный характер течения заболевания. Однако повторные атаки (инфекции с последующей гематурией) могут закончиться развитием хронического нефрита.

Основное морфологическое отличие очагового нефрита, обнаруживаемое лишь при биопсии почек, – это поражение только небольшой части клубочков (Batestt.1957, и др.). В небольшой части пораженных клубочков отмечается клеточная пролиферация, фиброзные сращения между петлями, гиалиноз. Эти изменения, однако, не распространяются на весь клубочек, а отмечается лишь по периферии одной из его долек.

Fishberg считал очаговый нефрит следствием непосредственного внедрения инфекции в почки с развитием на месте внедрения инфекции в почки с развитием на месте внедрения очагового воспаления, захватывающего только ограниченное количество клубочков.

Очаговый нефрит (его существование) в настоящее время многими оспаривается (Шулутко и пр.) и считается, что он может быть лишь при эмболизации сосудов почек. По мнению Ю.Д. Шульга (1973), очаговый нефрит наиболее правильно рассматривать как доброкачественный по течению и ограниченный по распространению вариант острого гломерулонефрита, который может закончиться полным выздоровлением, но может принять и затяжное, хроническое течение со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Основной диагностический критерий очагового нефрита – это наличие нерезко выраженных мочевых симптомов без каких бы то ни было общих проявлений болезни.

Для острого диффузного гломерулонефрита (в отличие от очагового) характерна клубочково–канальцевая диссоциация, т.е. интенсивная реабсорбция при снижении фильтрации, что способствует задержке соли и воды.

К механизму возникновения гипертензии при ОГН. Считается, что начальным звеном является ренин. Он вырабатывается в большом количестве в патологических условиях, связанных с изменением кровоснабжения почек. При этом имеет значение ишемия самой почечной ткани и уменьшение магистрального почечного кровотока и пульсового давления крови в артериолах. Сам ренин не оказывает сосудосуживающего действия, но он взаимодействует с альфа–глобулинами крови, образуя ангиотензин I и II, обладающий активными прессорными свойствами. Ангиотензин II осуществляет свое сосудосуживающее действие, как за счет непосредственного усилия тонуса артериол, так и путем повышения секреции альдостерона. Гипертензивное же действие альдостерона обусловлено его влиянием на минеральный обмен (задержка натрия и усиление реабсорбции воды). В последнее время в развитии гипертензии большое значение придают прессорным аминам, в частности серотонину. Придается также значение вырабатываемым в печени, селезенке и мышцах так называемым вазопрессорным веществам, усиливающим чувствительность сосудов к адреналину.

Подострый гломерулонефрит

Подострый гломерулонефрит рассматривают как самостоятельную форму ввиду некоторых патологоанотамических и клинических особенностей этого заболевания, которые отличают его как от острого, так и от хронического нефрита (смерть наступает в течение нескольких недель до 1 года)

Этиология и патогенез подострого нефрита сходны с таковым острого гломерулонефрита. Макроскопически почки обычно увеличены, мягкой консистенции, с гладкой, но бледной (желтовато беловатой) поверхностью – "большая белая почка" (large white kidney) в отличие от "маленькой белой почки" (smal white kidney) при хроническом гломерулонефрите. Патогистологически (микроскопически) различают две формы подострого нефрита: 1) интракапиллярную, при которой поражаются главным образом капиллярные петли клубочков, со слабой пролиферацией в капсулу и 2) экстракапиллярную форму, характеризующуюся пролиферацией эпителиальных клеток париетального листка боуменовой капсулы. При этом происходит очень быстрое (в течение 1–3 месяцев) заполнение боуменова пространства и сдавливание капиллярных петель клубочков. Пролиферирующие клетки в конечном итоге образуют характерные полулуния, отличающие эту форму нефрита. Наблюдается также изменения и в клубочковых петлях (пролиферация эндотелия и отложение гиалина) и в канальцах (белковая жировая дистрофия, иногда некроз, может быть образование вакуолей, отложение коллоидных капель гиалина).

Клиника. Подострый нефрит чаще всего начинается клинической картиной острого гломерулонефрита. Затем в клинике подострого нефрита выделяются 2 варианта или 2 формы течения заболевания: 1) постоянная форма и 2) форма с периодическими ремиссиями.

Постоянная форма подострого нефрита, по истечению некоторого времени вместо постепенного затихания и исчезновения почечных симптомов они усиливаются и дают картину, объединяющую симптомы гипертонического и нефротического синдромов. Характерны значительная протеинурия, гематурия, отеки, выпоты в плевральную полость, сердечную сорочку и брюшную полость. АД стойко повышено, появляется отек соска зрительного нерва и экссудативная ретинопатия с прогрессирующим ухудшением зрения. Одновременно могут наступать явления сердечной недостаточности. По истечении непродолжительного периода времени (недели или месяцы) появляется признаки почечной недостаточности. Концентрационная способность почек снижается, развивается гипо– и изостенурия. В крови нарастает количество азотистых шлаков, падает количество эритроцитов и гемоглобина (т.е. развивается анемия).

Форма с периодами ремиссии характеризуется периодическим уменьшением отеков, протеинурии, гематурии и гипертензии. Ремиссии могут длиться несколько месяцев, в редких случаях – несколько лет и заканчиваются новым обострением (с летальным исходом – часто или переходом в хроническое течение – редко).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: