Синдром полости в легком. Причины. Данные физических методов исследования. Роль дополнительных методов в диагностике. 3 страница

2. Цирроз печени, определение понятия. Этиология. Основные синдромы. Значение общеклинических и дополнительных методов в диагностике. ЦП-это заболевание, при котором отмечается диффузное разрастание соединительной ткани с образованием узлов-регенератов,нарушающих дольковое строение органа, развивающееся вследствие некроза гепатоцитов. Морфологические варианты ЦП: 1)мелкоузловой (узлы-регенераты одинаковы по размеру, менее 3мм), 2)крупноузловой 9узлы-регенераты разных размеров, чаще более 3 мм), 3)смешанный. В этиологии имеют значение хронические гепатиты(вирусные, лекарственные, алкогольные, аутоиммунные), реже возникает при болезни Вилсона-Коновалова, гемохроматоза. Клинические синдромы ЦП: 1)астеновегетативный – проявляется слабостью, утомляемостью, снижением трудосп-ти, сонливостьюднем, бессонницей ночью; 2)диспептический синдром; 3)гемморагический синдром – повышение кровоточивости(пониж.выработка протромбина), и проявл.кровоточив.десен, маточными и носовыми кровотечениями; 4)желтушность кожи и склер – повышение билирубина(и свободного, и связанного). Клинические симптомы: малые печеночные знаки, сосудистые звездочки, печеночные ладони-гиперемия тенора,гипотенора ладоней; лакированный язык, гинекомастия, facies cirrotica, асцит, спленомегалия, расширение вен пищевода и желудка(син.портальной гипертензии). Лабораторные признаки: гипербиллирубинемия, гипохолестеринемия, гипогликемия, снижение активности холинэстеразы, гипопротеинемия с гипоальбуминемией, гипераммониемия. Инстр.методы: УЗИ, КТ, пункционная биопсия печени.

3. Шум трения плевры, механизм образования, диагностическое значение. В норме не выслушивается, тк между плевральной и париетальной плеврой имеется неб. Кол-во жидкости, которое обеспечивает бесшумное скольжение двух листков. ШТП появляется тогда, когда на плевральных листках появляются шероховатости или они становятся очень сухими. Наиболее типичные состояния: сухой плеврит, плевральные спайки, при туберкулезе плевры когда на ней образуются туберкулезные бугорки, опухоли плевры, общее обезвоживание организма, токсическое поражение плевры(уремия). ШТП выслушивается как в фазу вдоха так и в фазу выдоха. Его тембр различен:от хруста снега, скрипа кожи до шелеста шелковой материи. ШТП лучше выслушивается в нижнебоковых отделах грудной клетки, где экскурсия легких максимальна. Отличия влажных хрипов и крепитации от ШТП: при надавливании стетоскопом ШТП усиливается, а хр.и креп. нет;ШТП не исчезает и не меняет свою локализацию после кашля; при имитации дыхат.движений ШТП сохраняется, а хрипы и крепитация отсутствуют(тк прекращ.движение воздуха в воздухоносных путях).

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 43

1. Жалобы, предъявляемые больными с заболеваниями органов пищеварения. Боли. в животе часто являются ведущим симптомом в ощущениях больных с заболеваниями пищеварительного аппарата. При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки они локализуются в эпигастральной области, чаще всего ноющие, давящие, режущие, имеющие четкую связь с приемом пищи. При заболеваниях печени и желчного пузыря боли локализуются в правом подреберье, нередко иррадиируют в правую лопатку и плечо, усиливаются после приема жирной и жареной пищи. При поражении поджелудочной железы они носят опоясывающий характер, возникают в эпигастрии и иррадиируют в левое и правое подреберье и спину. Поражение тонкой кишки сопровождается появлением болей в околопупочной области, а толстойкишки в подвздошных областях, во фланках, нередко с иррадиацией в область крестца. Особое значение имеет выяснение связи болей с приемом пищи. В частности, для язвы тела желудка характерны боли, появляющиеся через 30 минут после еды. При язве двенадцатиперстной кишки встречаются поздние боли, возникающие через часа после еды, а также, так называемые, голодные и ночные боли, на некоторое время исчезающие под влиянием приема небольшого количества пищи. При заболеваниях кишечника условно различают спастические боли, дистензионные, вызванные растяжением кишечника газами, и спаечные, обусловленные сращениями между петлями кишок и соседними органами

2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами органической недостаточности митрального клапана может быть ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция. Изменения гемодинамики Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое предсердие). Далее в патологический процесс вовлекается малый круг кровообращения и правый желудочек, как было описано в разделе "Митральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: неиспытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее. Ж а л о б специфических для этого порока не отмечается. О с м о т р Иногда может визуализироваться смещенный кнаружи верхушечный толчок. Реже можно отметить наличие сердечного толчка и эпигастральной пульсации. П а л ь п а ц и я Характерно обнаружение смещенного и расширенного верхушечного толчка, возможно сердечного толчка и эпигастральной (правожелудочковой) пульсации. П е р к у с с и я Увеличение левого предсердия проявляется смещением верхней границы относительной сердечной тупости вверх,а увеличение левого желудочка приводит к смещению кнаружи левой границы сердца. Иногда возможно смещение кнаружи и правой границы относительной тупости сердца (увеличение правого желудочка). А у с к у л ь т а ц и я На верхушке сердца выслушивается ослабление I тона (вплоть до полного его исчезновения), которое связано с отсутствием периода замкнутого клапана и большим диастолическим наполнением левого желудочка. Иногда на верхушке сердца выслушивается III тон, возникающий вследствие ослабления тонуса миокарда левого желудочка. Он по тембру глуше, чем тон открытия митрального клапана. Наиболее характерным аускультативным признаком митральной недостаточности является систолический шум, начинающийся вместе с I тоном или сразу после него и проводящийся в подмышечную область. Этот шум возникает в связи с обратным током крови в систолу через не полностью закрытое митральное отверстие. На основании сердца выслушивается обычно умеренно выраженный акцент II тона на легочной артерии, что связано с повышением давления в малом круге кровообращения. Диагностика порока Диагноз митральной недостаточности ставится на основании смещения верхней и левой границ сердечной тупости, ослабления I тона и систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область. Дополнительные методы исследования При рентгенологическом исследовании определяется гипертрофия левого желудочка; "митральная конфигурация" сердца сглаженность левого контура сердца в передней проекции; увеличение левого предсердия по дуге большого радиуса (более 6 см), выявляемое в левой боковой проекции. При значительной регургитации крови во время рентгеноскопии можно заметить выбухание левого предсердия в систолу желудочков. На электрокардиограмме отмечаются признаки гипертрофии левого предсердия. Обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка. При выраженной гипертензии малого круга возможно появление признаков гипертрофии правого желудочка. Эхокардиографическое исследование выявляет отсутствие полного смыкания створок митрального клапана, увеличение амплитуды их диастолического движения, увеличение размеров полостей левого желудочка и левого предсердия, гиперкинезию стенок левого желудочка. При допплеровском исследовании, регистрируется обратный систолический ток крови в полость левого предсердия (митральная регургитация).

3. Крепитация (альвеолярная крепитация) — патологический высокочастотный дыхательный шум, возникающий вследствие разлипания стенок легочных альвеол, содержащих экссудат. В отличие от хрипов крепитация выслушивается только на высоте углубленного или глубокого вдоха как короткая «вспышка» обильного мелкого треска, напоминающего звук трения волос между пальцами. Альвеолярная крепитация — специфический симптом острой, как правило, крупозной пневмонии (Пневмония), сопровождающий фазу появления экссудата (начальная крепитация) и фазу его рассасывания (возвратная, или восстановительная, крепитация)Иногда крепитация как преходящий аускультативный феномен отмечается над участком развивающегося ателектаза, в т.ч. при дисковидных ателектазах в ижних отделах легких вследствие гиповентиляции (в этих случаях она обычно исчезает после нескольких глубоких вдохов).

Билет 44 1.Синдром повышенной воздушности легких. Результаты исследования грудной клетки физическими методами. Синдром обусловлен патологическим расширением воздушных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Это называется эмфиземой легких. Выделяют 2 вида эмфиземы: 1)эмфизема, которая развивается только с расширением воздушных пространств, без деструкции альвеолярных перегородок (старческая эмф-ма, компенсаторная, острое вздутие легкого при БА); 2)эмфизема, сопровождающаяся расширением альвеолярных перегородок (первичная, вторичная эмф-мы). При распроссе: одышка экспираторного хар-ра, приступообразный кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой при наличии воспаления в бронхах. При осмотре: бочкообразная груд.к-ка, цианоз, расширение межреберных прмежутков, часто ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде бараб.палочек. при пальпации: груд.к-ка ригидна, диффузное ослабление голосового дрожания. При сравнит.перкуссии: коробочный перкуторный звук. При топогр.перкуссии: верхние границы приподняты, нижние опущены, расширение полей Кренига, ограничена подвижность нижнего легочного края. Аускультация: диффузное ослабление везикулярного дыхания, рассеянные сухие высокотональные хрипы, иногда слышимые на расстоянии при наличии воспаления в бронхах, диффузное ослабление бронхофонии. Рентгенография: прозрачность легких повышена, границы легких опущены, подвижность диафрагмы ограничена. Функция внешнего дыхания: увеличение общей емкости легких за счет нарастания остаточного объема легких; снижение ЖЕЛ, ДО; снижение скоростных показателей ОФВ1, МВЛ.нарушение бронхиальной проходимости при ЭЛ обусловлено спадением мелких бронхов на выдохе.

2.ИБС. Стенокардия. Классификация. Нагрузочные функциональные пробы, ЭхоКГ и стресс ЭхоКГ в диагностике стенокардии. ИБС- острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях. классиф. Стенокардия: 1. Стенокардия напряжения: 1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая. 1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV. 1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая. 1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала). 2. Острая очаговая дистрофия миокарда. 3. Инфаркт миокарда: 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) -- первичный, повторный (дата).3.2. Мелкоочаговый -- первичный, повторный (дата). 4. Кардиосклероз постинфарктный очаговый. 5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). 7. Безболевая форма ИБС. 8. Внезапная коронарная смерть. Внезапная коронарная смерть, Инфаркт миокарда: 3.1. Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда. 3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы). 6. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). Факторы риска И Б С — факторы, создающие угрозу развития ишемической болезни сердца, способствующие ее возникновению. Наибольшее практическое значение имеют 1) социально- культурные (экзогенные), 2) внутренние (эндогенные) факторы риска НБС. К социально-культурным факторам риска относятся: 1) избыточное потребление высококалорийной, богатой легкоусвояемыми углеводами, насыщенной жирами и холестерином пищи; 2) гиподинамия; 3) психоэмоциональные перенапряжения; 4) курение, алкоголизм, длительное применение контрацептивных гормональных средств (у женщин). Внутренние (эндогенные) факторы риска: 1) артериальная гипертензия; 2) повышение уровня липидов в крови; 3) нарушенная толерантность к углеводам; 4) ожирение; 5) гиперурикемия; 6) нарушение обмена электролитов и микроэлементов, недостаточная жест- кость воды; 7) гипотиреоз; 8) желчнокаменная болезнь: 9) особенности личности и поведения (тип А); 10) наследственность: II) возрастной, половой факторы. Стенокардия — приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из типических форм ИБС. Классификация. Стенокардия напряжения: 1.1. Стенокардия напряжения впервые возникшая. 1.2. Стенокардия напряжения стабильная с указанием функционального класса больного от I до IV. 1.3. Стенокардия напряжения прогрессирующая. 1.4. Стенокардия спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, Принцметала). Клиника стенокард напряжен стабильн: Основной симптом заболевания—приступ загрудинной боли в момент физической нагрузки и ходьбы и прекращение боли через 1—2 мин после нагрузки. В большинстве случаев боль локализуется за грудиной, в верхней или средней ее части, реже — слева около грудины, в эпигастрии, области левой лопатки, левого плеча. Иррадиирует преимущественно в левую руку, плечо, иногда в нижнюю челюсть, зубы, лопатку, спину, в отдельных случаях — в область живота. Боль сжимающая, да- вящая, реже — сверлящая, тянущая. Интенсивность боли — от сравнительно небольшой до весьма резкой, заставляющей больных стонать или кричать. Длится около 2—5 мин, редко — 10 мин. Прогресс стенокард напряжения Основные клинические симптомы — изменения привычного стереотипа боли под влиянием физических или эмоциональных нагрузок, а иногда и без явных причин, учащение и утяжеление приступов, нарастание их длительности, изменение иррадиации боли, снижение эффективности нитроглицерина, повышение потребности в нем, появление ночных болей и ЭКГ- изменений, которых не было прежде. Спонтанная стенокардия: а) приступы стенокардии, возникающие в покое, без связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда; б) характер, локализация и иррадиация боли такие же, как при стенокардии напряжения; в) продолжительность приступа 5— 15 мин, но может достигать 30 мин; г) возникновение приступов в одно и то же время, чаще ночью или утром; д) приступы мо- гут стать цикличными в виде серий из 2—5 приступов, которые следуют один за другим с промежутками 2—15 мин; приступы могут быть также одиночными, спорадическими, возникая 1 раз в сутки, в неделю, в месяц; е) быстропреходящий (5—10 мин) ЛЕЧЕНИЕ: Существует три основных пути лечения стенокардии - медикаментозный (нитраты, b -блокаторы, ингибиторы ангиотензин превращающего фермента и т.д.), баллонная ангиопластика и операция коронарного шунтирования.

3.Осложнения язвенной болезни. Причины. Симптомы, их диагностическое значение. Роль дополнительных методов в диагностике. К осложнениям язвенной болезни относят: перфорацию язвы, кровотечение, стеноз привратника, пенетрация в смежный орган, малигнизация язвы. Перфорация язвы хар-ся острой кинжальной болью в животе с последующим развитием острого перитонита. Кровотечение наиболее часто наблюдают при локализации язвы в 12-перстной кишке. Иногда возможны незначительные малосимптомные кровотечения, выявляемые анализом на скрытую кровь. Стеноз привратника – возникает чаще при лок-ции язвы в 12-перстной кишке и реже при лок-ции язвы в желудке. С нарастанием стеноза больные отмечают усиление болевых ощущений в связи с приемом пищи.. наиболее характерный симптом стеноза-упорная рвота, которая может сопровождаться удалением из организма больших количеств желудочного сока и приводить к гипохлоремии с развитием почечной недостаточности. При пальпации и легком поколачивании в эпигастральной области выявляют шум плеска. Причину стеноза устанавливают при ФГДС и биопсии с гистологическим исследованием материала. Пенетрация язвы- распространение инфильтративно-деструктивного процесса из желудка или 12-перстной кишки в толщу соседнего органа – печени, подж.железы, сальника, что сопровождается повышением температуры тела до субфебрильной, увеличение СОЭ. Перипроцесс

Билет 45

1.Синдром скопления воздуха в полости плевры. Результаты исследования грудной клетки физическими методами, диагностическое значение симптомов. Пневмоторакс – патологическое состояние, которое развивается в результате появления сообщения бронхов с плевральной полостью, т.е.в тех случаях, когда происходит разрыв легочной ткани и висцеральной плевры, что приводит к поступлению воздуха в плевральную полость. Различают след.виды пневмоторакса: а)искусственный (для лечения б.туберкулезом), б)травматический, в)спонтанный (когда разрыв легочной ткани происходит в результате наличия врожденных булл, эмфизематозных вздутий, абсцесса легкого, спаек легких). Выделяют так же: 1)открытый пн-кс, 2)закрытый, 3)клапанный. При открытом пн-се сообщение между бронхом и плевральной полостью происходит как в фазу вдоха, так и в фазу выдоха. Т.о. при этой форме пн-са воздух на вдохе поступает в плевр.полость, а на выдохе покидает ее. При закрытом пн-се попадание воздуха в плевр.полость не зависит от фаз дыхания, т.к. дефект в висцер.плевре быстро закрывается и воздух в дальнейшем не проникает в плевр.полость. клапанный пн-кс самый опасный для жизни. Это напряженный пневмоторакс, т.к. воздух на вдохе поступает в плевр.полость, а на выдохе не покидает ее в результате закрытия дефекта в плевре в эту фазу дыхания. Давление в плевр.полости становится положительным. Скопление большого количества воздуха в этот момент очень опасно т.к.средостение смещается в противоположную сторону и нарушается работа сердца. Жалобы: на сильную боль в грудной клетке, одышка, сердцебиение, выраженная слабость. Осмотр: цианоз слизистых оболочек и кожи. Набухание шейных вен;выбухание грудной клетки на пораженной стороне, расширение межреберных промежутков; ее отставание в акте дыхания. Пальпация: 1)резистентность гр.к-ки повышена;2)голосовое дрожание при закрытом пневмотораксе ослаблено или отсутствует; 3)при открытом или напряженном пн-се голос.дрожание усилено. Перкуссия: Сравнительная перкуссия-тимпанический перкуторный тон, при напряженном пневмотораксе-высокий тимпанит, при небольшом кол-ве воздуха низкий тимпанит. Топографическая перкуссия: легкое прижимается к корню, поэтому его границы не определяются. Границы сердца смещаются в противоположную сторону. Аускультация: 1)при закрытом пн-се дыхание ослаблено или не проводится совсем, 2) при открытом пн-се и клапанном дыхание становится амфорическим(бронхиальное с амфорческим оттенком);3)бронхофония в первом случае ослаблена, во втором усиленна. При рентгенологическом исследовании – светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к орню – тень спавшегося легкого, диафрагма уплощена, тень средостения смещена в противоположную сторону.

2.Стеноз устья аорты. Причины, особенности гемодинамики, симптомы, их патогенез. Роль дополнительных методов в диагностике порока. Аортальный стеноз – порок, который обусловлен сращением створок аортального клапана (врожденный) либо реже – циркулярным сужением самого отверстия (врожденный). Этиология: 1) ревматизм; 2) атеросклеро; 3) ИЗ; 4) врожденное сужение устья аорты. Кроме клапанного сужения устья аорты, возможен подклапанный (субаортальный) стеноз за счет гипертрофии межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиопатии. Патогенез и изменения гемодинамики. Сужение просвета аорты более, чем наполовину создает препятствие току крови из желудочка. Дальнейшее стенозирование устья аорты (на 75% и более) приводит к снижению минутного объема. При физической нагрузке объем практически не увеличивается. Компенсаторные механизмы: 1) удлинение систолы левого желудочка; 2) повышение давления в полости левого желудочка; 3) гипертрофия левого желудочка. Клиническая картина. В стадии компенсации порока жалоб часто не бывает. Жалобы определяются отсутствием адекватного возрастания минутного объема кровообращения при физической нагрузке. Появляются головокружения и обмороки в результате ухудшения мозгового кровообращения и сжимающие загрудинные боли при снижении коронарных кровотока. Одышка появляется в поздних стадиях порока. При снижении сократительной функции левого желудочка возникают приступы сердечной астмы. Объективные данные. При осмотре внешний вид больных без особенностей, при выраженном пороке бледность кожи за счет спазма сосудов кожи. Пульс и артериальное давление при умеренном стенозе не изменяются. При выраженном пороке определяют брадикардия, малый и медленный пульс (parus tardus) из-за уменьшения сердечного выброса и удлинения систолы левого желудочка. Систолическое и пульсовое давление уменьшаются. При выраженном пороке верхушечный толчок усилен и смещен влево, границы относительной сердечной тупости также смещены влево. При пальпации области сердца во втором межреберье справа от грудины определяется систолическое дрожание. Аускультативные данные: I тон сохранен или несколько ослаблен, II тон чаще ослаблен. На основании сердца, во втором межреберье справа от грудины и на грудине выслушивается грубый систолический шум, усиливающиеся в середине систолы - "шум изгнания". Шум обычно проводится на сонную и подключичную артерии. Инструментальное исследование: ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография. Течение стеноза устья аорты: долгое время нарушение гемодинамики полностью компенсировано и протекает бессимптомно. 1 стадия - начальные клинические проявления в виде головокружения, загрудинных болей при физической нагрузке, нерезкая одышка рефлекторного генеза из-за недостаточного кровоснабжения головного мозга. 2 стадия - выраженная клиническая картина. Различается ишемический тип (приступы стенокардии, обмороки) и застойный тип (одышка, приступы сердечной астмы). 3 стадия - тотальная СН. Осложнения: коронарная недостаточность с приступами стенокардии, возможен инфаркт миокарда. Сердечная астма, тотальная СН. Нарушение внутрижелудочковой проводимости (блокада левой ножки пучка Гисса), возможны нарушения сердечного ритма. Лечение. Специфический медикаментозной терапии не существует. Лечение основного заболевания. Лечение стенокардии (нитраты, кальциевые блокаторы). Лечение СН по общим правилам, но следует осторожно подходить к назначению сердечных гликозидов, так как их кардиотонический эффект может усилить нарушение гемодинамики из-за препятствия току крови в аорту. Возможно хирургическое лечение порока.

3. Общеклинические методы в диагностике аллергозов. Симптомы, их диагностическое значение. Аллергия – иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением ткани. Группа заболеваний в основе которых лежит повреждение ткани, вызываемой экзогенными аллергенами. Аллерген-вещ-во. Вызывающее аллергическую реакцию. Виды аллергенов: эпидермальные(эпидермис дом.животных, других людей), лекарственные, инсектные аллергены(яды насекомых, змей)-вызывают реакции немедленного типа(анаф.шок), бытовые(пыль), химические(вещ-ва на производстве), пищевые и т.д. По типу реакции аллергии делятся на: немедленного типа(до 15 минут развив.реакция), замедленного типа(более 15 минут, до 2 суток). Основные аллергические заболевания: А)анафилактический шок, Б)бронхиальная астма,В)дерматиты, Г)крапивница, отек Квинке, Д)синдром Лайела, Ж)поствакцинарные аллергии, З)пищевые, И)лекарственные, К)аллергический ринит Л)экзогенные альвеолиты. Анафилактический шок – наиболее тяжелое заболевание аллергической природы, является проявлением аллергии немедленного типа, иммунные реакции опосредованы IgE(реагины которые вызывают системную тяжелую аллергич.реакцию). клиника развивается до 30 минут. 3 стадии: а)легкая – поражение ССС, падение АД, тошнота, парез; б)средней тяжести – все симптомы усугубляются, кожные покровы бледные, холодные. Влажный липкий пот. Падение АД(60-50 сист), выраженная тахикардия свыше 120, тоны сердца глухие. Непроизвольная дефекация, мочеиспускание; в) тяжелая – наступает внезапная потеря сознания, судороги, пена изо рта, падение АД до 0, тахикардия, бронхоспазм. Оказание помощи-гормон.терапия(преп.надпочечников, преднизолон), преп-ты сосудосуж.д-я(мезатон, адреналин), бронхолитики(эуфиллин).

Билет№46

1)Моральные принципы биомедицинской этики исторические модели Более 25 веков в европейской культуре формировались, сменяли друг друга различные морально-этические принципы, правила, рекомендации, сопровождавшие многовековое существование мировой медицины. Возможно ли в этом многообразии вычленить подходы, имеющие непреходящее значение для современного врача Если мы обозначим все многообразие врачебного нравственного опыта понятием биомедицинская этика, то обнаружим, что сегодня она существует в четырех формах или моделях модели Гиппократа, модели Парацельса, деонтологической модели и в виде биоэтики, которая в свою очередь представлена двумя формами - либеральной и консервативной. Исторические особенности и логические основания каждой из моделей определяли становление и выработку тех моральных принципов, которые составляют сегодня ценностно-нормативное содержание современной биомедицинской этики. 1. Принцип не навреди модель Гиппократа Исторически первой формой врачебной этики были моральные принципы врачевания Гиппократа 460-377 гг. до н.э изложенные им в Клятве, а также в книгах О законе, О врачах и др. Гиппократа называют отцом медицины. Эта характеристика не случайна.Она фиксирует рождение профессиональной врачебной этики. В древних культурах - вавилонской, египетской, иудейской, персидской, индийской, греческой - способность человека врачевать свидетельствовала о его божественной избранности и определяла элитное, как правило, жреческое положение в обществе. Например, первые вавилонские врачи были жрецами, и основными средствами лечения были обряды и магия. Первый египетский целитель Имхотеп 2830 г. до н.э. - жрец, который впоследствии был обожествлен, и храм в его честь в Мемфисе был одновременно и госпиталем, и медицинской школой. Медицинская практика была исключительным правом магов Персии и брахманов Древней Индии.

2)Артериальная гипертония (гипертензия, гипертоническая болезнь) - самое частое хроническое заболевание у взрослых, связанное с повышением артериального давления. Полностью вылечить это заболевание невозможно, однако артериальное давление можно держать под контролем. Повышенное давление – один из трех факторов риска ишемической болезни сердца, которые можно контролировать (риск в данном случае подразумевает не только то, как высоко поднимается давление, но и время, в течение которого наблюдается повышенное давление). Своевременный контроль над давлением поможет снизить риск заболеваний почек. Чем раньше вы выявили артериальную гипертензию и начали за ней наблюдать в динамике, тем меньше риск развития осложнений гипертонической болезни в будущем.Причины артериальной гипертонии остаются неизвестными в 90% случаев. Тем не менее, известны определенные факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии:

- возраст (с возрастом стенки крупных артерий становятся более ригидными, а из-за этого повышается сопротивление сосудов кровотоку, следовательно, повышается давление);- наследственная предрасположенность;- пол (чаще артериальной гипертонией страдают мужчины);- курение;- чрезмерное употребление алкоголя, соли, ожирение, недостаточная физическая активность;- чрезмерная подверженность стрессам;- заболевания почек;- повышенный уровень адреналина в крови;- врожденные пороки сердца;- регулярный прием некоторых лекарственных средств (например, по некоторым данным регулярный прием пероральных контрацептивов);- поздние токсикозы беременных (осложнение течения беременности).Симптомы артериальной гипертензия-Повышение артериального давления может не сопровождаться никакими симптомами и выявляться случайно, при измерении артериального давления. В некоторых случаях возможно появление головной боли, головокружения, мелькания мушек перед глазами.Осложнения- инсульт;- инфаркт;- нарушения зрения;- сердечная недостаточность;- почечная недостаточность.Основной целью лечения больных артериальной гипертонией является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них. Это достигается путем длительной пожизненной терапией, направленной на:* снижение артериального давления до нормального уровня (ниже 140/90 мм рт.ст.). При сочетании артериальной гипертонии с сахарным диабетом или поражением почек рекомендуется снижение артериального давления < 130/80 мм рт.ст. (но не ниже 110/70 мм рт.ст.);* “защиту” органов-мишеней (головной мозг, сердце, почки), предупреждающую их дальнейшее повреждение;* активное воздействие на неблагоприятные факторы риска (ожирение, гиперлипидемия, нарушения углеводного обмена, избыточное потребление соли, гиподинамия), способствующие прогрессированию артериальной гипертонии и развитию ее осложнений.Лечение артериальной гипертонии следует проводить у всех больных, уровень артериального давления у которых устойчиво превышает 139/89 мм рт.ст.В настоящее время при артериальной гипертензии применяют следующие группы препаратов:

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: