Синдром полости в легком. Причины. Данные физических методов исследования. Роль дополнительных методов в диагностике. 4 страница

1. диуретики;2. бета-адреноблокаторы;3. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ);4. блокаторы кальциевых каналов — антогонисты кальция;5. блокаторы рецепторов ангиотензина II;6. альфа-адреноблокаторы;7. гипотензивные препараты центрального действия;8. комбинированные из разных групп препараты.

3)Синдром раздражённого кишечника (СРК)—функциональное заболевание кишечника, характеризуемое хронической абдоминальной болью, дискомфортом, вздутием живота и нарушениями в поведении кишечника в отсутствии каких-либо органических причин. При синдроме раздражённого кишечника гистологическая картина соответствует скорее дистрофическим изменениям, нежели воспалительным.Органическая причина возникновения СРК не установлена. Принято считать, что основным фактором является стресс. Многие пациенты отмечают, что их симптомы нарастают во время эмоционального напряжения или после употребления определённой пищи. К возможным причинам развития СРК также относятся избыточный бактериальный рост, некачественное питание, употребление большого количества газообразующих продуктов, жирная пища, избыток кофеина, злоупотребление алкоголем, недостаток в рационе продуктов, содержащих растительные волокна, переедание. Жир в любом виде (животного или растительного происхождения) является сильным биологическим стимулятором двигательной активности кишечника. Симптомы СРК у женщин ярче выражены в период менструаций, что связано с повышением в крови уровня половых гормонов.Классификация-В зависимости от ведущего симптома выделяются три варианта течения СРК:* с преобладающими болями в животе и метеоризмом;* с преобладающей диареей;* с преобладающими запорами.Клиническая картина-К характерным симптомам СРК относят боль или дискомфорт в животе, а также редкий или частый стул (менее 3 раз в неделю либо более 3 раз в день), изменения консистенции стула («овечий»/твёрдый либо неоформленный/водянистый стул), натуживание при дефекации, императивные позывы, чувство неполного опорожнения кишечника, слизь в стуле и вздутие живота. У больных СРК чаще присутствует гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, синдром хронической усталости, фибромиалгии, головная боль, боли в спине и психиатрические симптомы, такие как депрессия и тревожность. Некоторые исследования показывают, что до 60% больных СРК обладают расстройствами психической сферы, обычно тревожностью или депрессией.Диагностика хронического синдрома раздражённой кишки включает рентгенографию кишечника, контрастную клизму, аноректальную манометрию.Экспертами Rome Foundation предложены диагностические критерии СРК: рецидивирующая боль или дискомфорт в животе (появились не менее, чем 6 месяцев назад) не менее 3 дней в месяц в последние 3 месяца, связанные с 2 или более из следующих симптомов:* Боль и неприятные ощущения ослабевают после дефекации;* Появление боли и дискомфорта совпало по времени с изменением частоты стула;* Появление боли и дискомфорта совпало по времени с изменением формы (внешнего вида) стула.

Билет№47

1)Синдром обтурационного ателектаза -Больные предъявляют жалобы на инспираторную одышку (с затрудненным вдохом) и кашель, сухой и свистящий вначале, а затем надсадный и мучительный. Причиной развития этого синдрома может быть первичный бронхогенный рак легкого или попадание инородного тела в просвет бронхиального дерева, что обусловливает соответствующую клиническую картину. Симптомы обтурационного ателектаза при исследовании органов дыхания: при общем осмотре обращает на себя внимание наличие цианоза кожных покровов, при осмотре грудной клетки с наличием выраженного ателектаза - уменьшение объема пораженной половины (пораженная часть грудной клетки западает вследствие падения внутрилегочного давления), межреберья сужены. При пальпации голосовое дрожание ослаблено или не проводится полностью.

При сравнительной перкуссии определяется тупой звук (при полном закрытии просвета бронха), при частичном сдавлении бронха или легкого при неполном ателектазе над его зоной определяется притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук). При аускультации выявляется резко ослабленное везикулярное дыхание над зоной ателектаза, бронхофония ослаблена. Состояние сердечно-сосудистой системы у больного с обтурационным ателектазом: при осмотре, пальпации и перкуссии сердца верхушечный толчок и границы сердца смещены в больную сторону. При рентгенологическом исследовании легких определяется затемнение легочной ткани в области ателектаза, межреберья сужены, срединная тень перетянута в больную сторону, отмечаются более высокое стояние диафрагмы по отношению к здоровому легкому и смещение органов средостения в больную сторону при глубоком вдохе (симптом Гольцкнехта-Якобсона). Диафрагма смещена вверх. Если причиной ателектаза является инородное тело, то при рентгенологическом исследовании выявляется соответствующая тень.

2) Недостаточность клапана аорты – это патологическое состояние, при котором ретроградный ток крови из аорты проходит через аортальный дефектный клапан в полость левого желудочка. Аортальная недостаточность возникает после перенесенного ревматического вальвулита, а также септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита, расслаивающейся аневризмы аорты, травмы грудной клетки. Обратный ток крови во время диастолы способствует повышению давления в левом желудочке к началу систолы. В результате этого фаза изометрического сокращения укорачивается, фаза изгнания удлиняется, что облегчает выброс увеличенного количества крови из левого желудочка. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови. Таким образом, дилатация левого желудочка является компенсаторным фактором при аортальной недостаточности.

При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и развитие относительной недостаточности митрального клапана. Указанные факторы приводят к развитию застоя в системе сосудов малого круга, способствуют повышению давления в легочной артерии, вызывая изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипертрофию миокарда. Жалобы на головокружение при быстрой перемене положения тела, сердцебиение, перебои при значительной физической нагрузке, боли в области сердца. С развитием слабости левого желудочка появляются жалобы на одышку при ходьбе, приступы удушья, которые часто возникают ночью. Артериальное давление при этом пороке может быть нормальным, однако чаще повышается систолическое при низком диастолическом давлении, т. е. отмечается увеличение пульсового давления. Методы: Ангиокардиография, электрофизиологические иультразвуковые методы, позволяющие распознавать в мельчайших деталях структурные изменения и функциональные нарушения.

3)Специфические исследования, используемые нами для диагностики заболеваний суставов-* Ультразвуковое исследование суставов — направлено на визуализацию мягких тканей суставов (мышцы, связки, хрящ, сухожилия), выявление выпота. УЗИ суставов особенно эффективно при травматических и воспалительных поражениях суставов и позволяет диагностировать изменения в суставах, которые пока не беспокоят пациента* Рентгенологическое исследование суставов — проводится для распознавания основных заболеваний костей и суставов — переломов, трещин, опухолей, дистрофических поражений суставов. На рентгеновских снимках суставов хорошо видны их костные поверхности, о состоянии хрящевых образований судят по ширине и форме суставной щели.

* Специализированные исследования крови — показатели, характерные для определенного заболевания костей и суставов, специфические маркеры заболеваний суставов, показатели наличия воспалительных процессов в костно-мышечной системе:o Ревматоидный фактор — специфический белок, повышен у больных ревматоидным артритом, отражает тяжесть заболевания, его прогрессирование и неблагоприятный прогноз.o С-реактивный белок — отражает выраженность воспалительного процесса o АСЛ-О — применяется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита, свидетельствует о связи заболевания с стрептококковой инфекцией.o Антитела к циклическому цитрулиновому пептиду (АЦЦП) — маркер ранней диагностики ревматоидного артрита, диагностика серонегативных форм ревматоидного артрита, оценка прогноза ревматоидного артрита.

o Фактор некроза опухоли альфа — регулятор иммунной и воспалительной реакций.o Мочевая кислота — биохимический показатель, который повышается при подагре.

* Специализированные исследования регуляции обмена кальция — показатели уровня костного метаболизма, прогностические индикаторы заболевания костей, диагностика и определение риска развития остеопороза:o Кальцитонин — гормон, регулятор обмена кальция и маркер некоторых опухолевых процессов.o Остеокальцин — специфический белок, чувствительный маркер метаболизма костной ткани, повышается при остеопорозе.o Паратиреоидный гормон — один из основных регуляторов кальциевого и фосфорного обмена в организме.o Beta-Cross laps — ранний маркер остеопороза

Билет 48

1.Синдром Уплотнения легочной ткани. Причины: а) заполнение части альвеол воспалительным экссудатом, кровью; б) замещение части альвеол соединительной тканью; в) прорастание части воздушной ткани легкого опухолью. Заболевания при которых возникает: пневмония, инфаркт легкого, туберкулезный инфильтрат, периферический рак легкого, пневмосклероз, карнификация. Жалобы: одышка (различной степени выраженности в зависимости от распространенности процесса), больв грудной клетке на стороне поражения (если в патологический процесс вовлечена плевра или бронх), кровохарканье (ржавая мокрота при долевой пневмонии, малиновое желе при раке), обильное ночное потоотделение, похудание, длительная лихорадка, кашель. Выделяют синд.очагового уплотнения (небольшие очаги воспаления, которые не сливаются) - осн. жалобы:кашель, одышка легкой степени. И синд. долевого уплотнения – поражается вся плевра (осн. жалобы:кашель с ржавой мокротой, боль в груди связанная с кашлем, одышка умеренная. В анамнезе: Очаговое-постепенное начало заболевания, интоксикация легкой степени. Долевое-сверхострое начало заболевания, интоксикация средней\тяжелой степени. При осмотре: Очаговое-обе половины грудной к-ки равномерно учавствуют в акте дыхания, Долевое-отставание пораженной половины.

Пальпация: Очагов.-ослабление голосового дрожания, Долевое-усиление над зоной поражения. Перкуссия: притупление перкуторного тона над зоной уплотнения. Аускультация: Очагов.- ослабление везикулярного дыхания, влажные мелкопузырчатые хрипы. Долев.-бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры, усиление бронхофонии. Рентгенолог.исслед-очаг затемнения в легочной ткани(ее уплотнение).

2.Конституциональные типы. По Черноруцкому выделяют три типа конституции: нормостенический, гиперстенический и астенический. Нормостенический- тип хар-ся пропорциональным развитием органов и систем, нормальными, гармоничными функциями. Рост средний или высокий, длина шеи и конечностей пропорциональна длине туловища. Эпигастральный угол прямой. Гиперстенический –тип хар-ся преобладанием поперечных размеров (по сравнению с нормостенич.типом). рост средний или ниже среднего, конечности короткие, кисти и стопы широкие. Мышцы развиты хорошо. Шея короткая и толстая. Грудная клетка широкая и короткая, эпигастральный угол тупой, развернутый. Диафрагма стоит высоко, сердце широко лежит на диафрагме. Легкие короткие, но жизненная емкость не снижена. Брюшная полость емкая. Органы брюшной полости больших размеров по сравнению с другими конст.типами. кишечник более длинный. Уровень обменных процессов, функция щитов.железы снижены, тогда как функция надпочечников и половых желез повышены. У лиц этого типа более высокий уровень АД, гемоглобина, эритроцитов. Холестерина в крови. Повышение моторной и секреторной функций желудка, всасывающей способности кишечника. Астенический – тип хар-ся значительным преобладанием продольных размеров тела над поперечными. Рост выше среднего. Шея и конечности длинные. Мышцы слабо развиты. Грудная к-ка длинная, узкая и плоская, эпигастральный угол острый. Диафрагма стоит низко. Сердце висячего типа, расположено вертикально. Легкие удлинены. Живот малых размеров, кишечник короткий. Брыжейка тонкой кишки длинная. Вследствие удлинения связочного аппарата печень и почки часто опущены. АД обычно снижено, уменьшено кол-во Нв, эритроцитов;снижены перистальтика, уровень сахара в крови, холестерина, функции надпочечников и половых желез; усилены функции щитовидной железы и гипофиза.

3.Фибрилляция предсердий. Причины, механизм возникновения. Клинические проявления и ЭКГ-признаки. Фибрилляция предсердий или мерцательная аримия – беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий(от 350 до 700 в мин) без координированной единой систолы предсердий. При этом через АВ-соединение проходит лишь часть наиболее сильных импульсов, поэтому частота возбуждения желудочков не превышает обычно 150-200 в мин. Фибрилляция предсердий может протекать в виде пароксизмальной или постоянной формы. При пароксизмальной форме фиб.предсердий обычно наблюдают учащение желудочкового ритма до 120-150 в мин. При постоянной форме фибрилляции регистрируют более редкий ритм. При этом дефицит пульса отсутствует. Наиболее частыми причинами ФП выступают: повышение давления в левом предсердии с его дилатацией –митральные пороки сердца, СН, гипртрофия левого желудочка, рестриктивная кардиомиопатия, эмболия легочной артерии, ГБ.; ишемия миокарда или инфаркт милкарда;тиреотоксикоз, инфекции, чрезмерное употребление алкоголя, операции на грудной к-ке и сердце, дефицит калия в орг-ме, интоксикация сердечными гликозидами. В основе фибрилляции предсердий лежат множественные круги патологической циркуляции импульсов в миокарде предсердий. ФБ больной ощущает как сердцебиение с перебоями в работе сердца. При отсутствии желудочкового ритма больные переносят ФБ вполне удовлетворительно. Пульс обычно аритмичен и часто с трудом подсчитывается, пульсовые волны хар-ся различным наполнением. При этих обстоятельствах истинная ЧСС, определяемая аускультативно бывает более высокой(дефицит пульса). Дефицит пульса объясняется уменьшением наполнения желудочков во время коротких диастолических пауз. На ЭКГ зубец Р отсутствует, вместо него рег-ся множество мелких волн, различной амплитуды и формы, которы лучше заметны в отведениях AVF. Комплексы QRS в большинстве случаев имеют нормальный неизмененный вид. Интервалы R-R различны по продолжительности.Осложнения: при тахисистолии с дефицитом пульса у больных ФП способствует развитию сердечной недостаточности. Увеличивается вероятность возникновения тромбов в предсердиях с развитием тромбоэмболических осложнений в большов и малом кругах кров-я.

Билет 49

1.Аускультация легких Выслушиваемые при этом звуковые явления, возникающие в связи с актом дыхания, называются дыхательными шумами. Различают основные и дополнительные или побочны дыхательные шумы. Основными дыхательными шумами являются везикулярное, бронхиальное и бронховезикулярное дыхание. К дополнительным относят хрипы, крепитацию и шум трения плевры. Везикулярное дыхание - аускультативный феномен, выслушиваемый в нормальных условиях над всей поверхностью легких. Оно образуется в результате напряжения и колебаний стенок альвеол в момент заполнения их воздухом на вдохе. Этот дыхательный шум выслушивается на протяжении вдоха и в течение первой трети выдоха и воспринимается как нежный присасывающий звук, напоминающий звук "ф". Физиологическое усиление- «пуэрильное дыхание» у детей до 12 лет, гипервентиляция при физической нагрузке. Ослабленное везикулярное дыхание указывает на недостаточное поступление воздуха в выслушиваемый участок легких вследствие местной гиповентиляции (наличие жидкости или воздуха в плевральной полости, пневмосклероз, обструкция бронха) или при общей гиповентиляции (эмфизема легких). Везикулярное дыхание также ослабляется толстым слоем тканей грудной стенки при ожирении. Усиленное везикулярное дыхание указывает на гипервентиляцию как общую (физическая нагрузка), так и местную (компенсаторная гипервентиляция одних участков легкого при гиповентиляции других). Бронхиальное дыхание. В норме у здорового человека бронхиальное, или, правильнее, ларинготрахеальное, дыхание выслушивается над передней поверхностью гортани в области щитовидного хряща. Оно может определяться при тонкой грудной стенке в местах близкого прилегания бифуркации трахеи: спереди до рукоятки грудины, сзади до 4ого грудного позвонка. Возникает бронхиальное дыхание в гортани в результате колебаний голосовых связок вовремя прохождения воздуха через голосовую щель при вдохе и выдохе. Бронхиальное дыхание в отличие от везикулярного представлено на выдохе шумом, превосходящим по громкости вдох и занимающим всю фазу выдоха, по характеру звучания напоминающим продолжительный звук "х". У здоровых людей бронхиальное дыхание, за исключением указанных выше мест, не выслушивается, потому что оно не проводится наполненной воздухом легочной тканью. Выслушивание бронхиального дыхания над легкими становится возможным, когда между крупным бронхом и местом аускультации появляется сплошная зона уплотненной легочной ткани либо резонирующая полость: крупозная пневмония, поджатие легкого к корню при гидротораксе, абсцесс легкого, сообщающийся с бронхом. В последнем случае дыхание может напоминать звук, который получается когда дуют над горлышком пустой бутылки. Подобное дыхание называется "амфорическим". Бронховезикулярное дыхание - фаза вдоха имеет везикулярный хар-р, а выдох бронхиальный. Продолжительность вдоха равна продолжительности выдоха. В норме выслушивается над правой верхушкой легкого за счет лучшего проведения бронхиального компонента с правого, более широкого бронха. Может выслушиваться при пневмонии, туберкулезе, пневмосклерозе. Хрипы (rhonchi). дополнительные дыхательные шумы, возникающие в трахее и бронхах при патологии. По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. Хрипы могут быть локальными, т.е. определяться над отдельным ограниченным участком; рассеянными над несколькими отдельными участками одного или обоих легких и распространенными над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипы бывают единичные, множественные и обильные. Влажные хрипы обусловлены скоплением жидкой мокроты в бронхах либо в сообщающихся с ними полостях (например, абсцесс легкого). Во время вдоха воздух проходит через эту жидкость, образуя пузырьки, как бы вспенивая ее. Звуки, возникающие при разрыве пузырьков воздуха, слышатся при аускультации как хрипы. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе, реже на выдохе. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра бронхов или размеров полости, поэтому влажные хрипы подразделяются на мелко, средне и крупнопузырчатые. Мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего выслушиваются при бронхопневмонии, инфаркте легкого, в начальной фазе отека легких. Среднепузырчатые хрипы выявляются при гиперсекреторном бронхите и бронхоэктазах. Крупнопузырчатые локальные хрипы выслушиваются над относительно крупными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхом (каверна, абсцесс легкого).Крупнопузырчатые распространенные хрипы появляются в поздней фазе развития отека легких на фоне обильных средне и мелкопузырчатых хрипов. Влажные хрипы могут быть звучными или незвучными. Звучные выслушиваются при уплотнении легочной ткани (пневмония, полость). Незвучные влажные хрипы образуются при наличии жидкого секрета в просвете бронхов без уплотнения окружающей легочной ткани (бронхит, застой в малом круге кровообращения). Сухие хрипы образуются в бронхах и представляют собой протяжные звуки с различным музыкальным тембром. Их подразделяют на жужжащие и свистящие. Жужжащие хрипы обязаны своим появлением звучанию в потоке воздуха нитевидных перемычек из мокроты образующихся в просвете крупных и средних бронхов при их воспалении. Свистящие хрипы возникают вследствие неравномерного сужения мелких бронхов, обусловленного их спазмом и отеком слизистой. Наиболее характерны они для приступа бронхиальной астмы. Крепитация. (crepitare скрипеть, хрустеть) побочный дыхательный шум, который образуется при расправлении увлажненных более, чем обычно, потерявших эластичность стенок альвеол, и слышен исключительно на высоте вдоха как короткая звуковая"вспышка" или "взрыв". Он напоминает звук, возникающий при разминании пальцами пучка волос около уха. Крепитация слышна только в самом конце вдоха, и не меняется после кашля. Обычно крепитация является признаком крупозной пневмонии, сопровождая фазы появления и рассасывания экссудата, изредка может выслушиваться в самом начале развития отека легких. Шум трения плевры. возникает при сухом плеврите, когда поверхность плевры становится неровной, шероховатой из за наложений фибрина, и при дыхательных экскурсиях плевральных листков возникает характерный звук, напоминающий скрип кожанного ремня. Шум трения плевры выслушивается в обе фазы дыхания, усиливается при надавливании на грудную клетку стетоскопом и сохраняется при имитации дыхательных движений с закрытым носом и ртом. При аускультации легких в участках тупого перкуторного звука определяют бронхофонию. выслушивание шепотной речи на грудной клетке при произнесении пациентом слов с шипящими и свистящими звуками, например, "шестьдесят шесть", "чашка чая". В норме бронхофония отрицательна. В случае уплотнения легочной ткани, образования полости в легком, когда улучшается проведение звука, она оказывается положительной, т.е. произносимые слова становятся различимыми. Поэтому положительная бронхофония обнаруживается одновременно с тупым перкуторным звуком, усилением голосового дрожания, а также с появлением бронхиального дыхания.

2.Хроническая постгеморрагическая (железодефицитная) анемия. заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходит нарушение синтеза гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тканях. Железодефицитные анемии составляют примерно 8О% всех анемий. Чаще всего это женщины детородного возраста и дети. Э т и о л о г и я.. • Хронические потери крови различного генеза, наиболее часто - кровотечения менструальные и из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой, язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь). • Повышение потребления железа при беременности и лактации. • Недостаточность поступления железа с пищей или нарушение всасывания после резекций желудка и тонкой кишки, при хронических энтеритах. • Наследственные дефекты транспорта железа. П а т о г е н е з. Снижение содержания железа в крови, костном мозге и депо ведет к нарушению синтеза гемоглобина и образования эритроцитов, гипоксическим изменениям в тканях и органах, снижению активности железосодержащих тканевых дыхательных ферментов. В результате снижения активности цитохромоксидазы возникают трофические расстройства кожи и ее придатков, слизистых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных окончаний. Клиника железодефицитной анемии характеризуется анемическим и сидеропеническим синдромами. Больные жалуются на: • Анемический синдром: • общую слабость, снижение работоспособности, • одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, • головокружение, шум в ушах. • Сидеропенический синдром: • отмечается снижение аппетита, • затруднения при глотании сухой и твердой пищи, • жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, • непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области, • повышается ломкость ногтей и выпадение волос • извращение вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам (ацетона, керосина, красок, гуталина). Физикальные данные: • При общем осмотре отмечается: • бледность кожных покровов и слизистых оболочек, • ломкость и исчерченность ногтей, ложкообразная их вогнутость (койлонихия), • наличие трещин в углах рта. • Цветовой показатель уменьшается до О,6-О,7. ЛЕЧЕНИЕ • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов. • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 4О-5О г/л применяются гемотрансфузии. использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер)

3. Основные синдромы при поражении суставов. При исследовании суставов оценивают: а)конфигурацию; б)припухлость; в)болезненность; г)состояние тканей в области суставов; д)наличие местного повышения температуры; е)объем активных и пассивных движений. Изменение конфигурации суставов может проявляться: преходящей дефигурацией и стойкой деформацией. Преходящая дефигурация суставов наблюдается при остром воспалительном артрите. При этом определяются припухлость сустава за счет отека периартикулярных тканей и выпота в полость сустава. Как правило, эти изменения сопровождаются сильными болями, ограничивающими подвижность сустава. Нередко над областью сустава определяется гиперемия кожи и повышение местной температуры. Указанные симптомы острого артрита типичны для ревматизма, при котором наблюдается симметричное поражение крупных суставов (полиартрит), причем изменения в суставах полностью обратимы – они бесследно исчезают после купирования ревматической атаки. Деформация суставов – стойкое изменение формы суставаов вследствие деструкции хряща и суставных концов костей, развития анкилозов (внутрисуставных сращений), повреждения мышечно-связочного аппарата, приводящих к стойкой утрате функции суставов. Такие изменения типичны для ревматоидного артрита, при котором поражаются преимущественно мелкие суставы. Постепенно они приводят к грубым деформациям кистей рук и атрофии межкостных мышц. При деформирующем остеоартрозе (остеоартрите) наряду с деформациями часто наблюдаются подвывихи суставов, костные разрастания – остеофиты. Вследствие часто встречающихся поражений коленных суставов могут формироваться: а)варусная деформация – О-образные ноги; б)вальгусная деформация – Х-образные ноги. При поражении тазобедренных суставов(коксартроз) появляется характерная переваливающаяся «утиная» походка. Для некоторых заболеваний хар-но поражение одного сустава, например для гонококкового гонита (артрита коленного сустава), туберкулезного коксита (артрита тазобедренного сустава). При подагре наблюдаются преимущественные поражение суставов нижних конечностей, особенно плюснефаланговых суставов. В последующем поражаются локтевые, коленные, суставы кистей. Типичными для подагры являются подагрические узлы (тофусы), которые располагаются в области суставов, ушных раковин. Они формируются всдедствие отложения под кожей кристаллов мочевой кислоты.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 50

1. Пульс представляет собой колебания стенок артериальных сосудов, связанные с поступлением во время систолы в сосудистое русло большого объема крови. Пульс наиболее часто определяют на лучевых артериях, но можно определять его и на сонных, подколенных, бедренных, артериях тыла стопы.

Для исследования пульса на лучевых артериях пальпацию производят одновременно на двух руках. Врач садится напротив пациента и исследует пульс на правой руке пальцами своей левой руки, и наоборот, пульс на левой руке пациента врач определяет своей правой рукой. Запястья больного врач берет в свои руки, как гриф гитары, т. е. прижимает лучевые артерии на передней поверхности предплечья своими пальцами к костной основе.

Стенку артерии сдавливают до прекращения кровотока и оценивают свойства стенки сосуда выше сдавления – в норме она мягкая, эластичная. Атеросклероз изменяет качества стенки артерии: они теряют эластичность, становятся уплотненными, извитыми.

Свойства пульса

При исследовании вначале определяют пульс на обеих руках для сравнения. В норме на обеих руках пульсовые волны определяются в одинаковом количестве и с одинаковыми качествами.

Частота пульсовыхколебаний сосудистой стенки в норме колеблется в пределах от 60 до 80 раз в минуту. Частота пульса здорового человека должна соответствовать частоте сердечных сокращений. Если отмечают, что частота пульса превышает частоту сердечных сокращений, такое явление называют дефицитом пульса. Оно возникает при состояниях, когда количество крови, поступающее в сосудистое русло во время систолы левого желудочка, настолько мало, что не способно вызвать колебания сосудистой стенки и не определяется как пульсовая волна. Это характерно для экстрасистолии. Увеличение частоты сердечных сокращений (а, соответственно, и пульса) более 80 раз в минуту называют тахикардией (частым пульсом); урежение менее 60 раз в минуту называется брадикардией (редким пульсом). Кроме экстрасистолии, существуют и другие нарушения сердечного ритма. При таких состояниях пульс становится неритмичным, характеризуется изменением частоты пульсовых волн. Если пульс неритмичен, для определения точной его частоты необходимо измерять количество пульсовых волн непрерывно в течение 1 мин.

Наполнение пульса. Пульс считается полным, если во время систолы в кровяное русло поступает достаточный объем крови, и пустым, если наполнение кровяного русла недостаточно (например, при шоке).

Напряжение пульса зависит от уровня систолического артериального давления. Пульс может быть твердым (при повышенном артериальном давлении), умеренного напряжения (при нормальном уровне артериального давления) и мягким (при низком артериальном давлении).

Величина пульса. Высокий, или большой, пульс возникает при поступлении в кровеносное русло большого объема крови и значительном повышении давления, а затем при снижении давления в сосудистом русле. Соответственно, малый пульс возникает при малом поступлении крови в сосудистое русло и незначительном колебании давления.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: