ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Кетоацидоз и кетоацидотическая кома.Диабетическая кетоацидотическая кома является одним из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета и возникает в результате нарастающей недостаточности инсулина. Развитие диабетического кетоацидоза (КА) более характерно для СД 1 типа. Однако, важно помнить, что диабетический КА может развиваться и у больных СД 2 типа в условиях стрессовых ситуаций и интеркурентных заболеваний, приводящих к декомпенсации СД. Состояние КА может быть обусловлено: а) недостаточным введением инсулина (неправильный расчет суточной дозы или неадекватное ее распределение в течение суток); б) сменой препарата инсулина; в) нарушением техники инъекции инсулина (введение в место липодистрофии, в воспалительный инфильтрат); г) прекращением инсулинотерапии; д) увеличением потребности в инсулине (в связи с интеркурентными заболеваниями, беременностью, травмой, хирургическими вмешательствами); е) нарушением диеты, особенно злоупотреблением жирной пищей. Кроме того, до настоящего времени наблюдаются случаи, когда диагноз сахарного диабета впервые устанавливается в состоянии кетоацидоза. Развитие диабетического КА в соответствии с современными данными может быть представлено следующими стадиями. Кетоацидоз I ст. (КА I ст.). Патогенез: первая стадия характеризуется нарастающей гипергликемией, являющейся результатом недостаточности инсулина. В то же время на фоне повышения уровня сахара в крови клетки испытывают энергетическое голодание, т. к. дефицит инсулина не дает возможности клеткам утилизировать глюкозу. Энергетическое голодание клеток организма приводит к активации образования эндогенной глюкозы за счет глюконеогенеза и распада гликогена. Эти процессы стимулируются глюкагоном, катехоламинами, глюкокортикоидами. Однако утилизация глюкозы клетками и в этой ситуации не налаживается из-за дефицита инсулина, в результате чего еще больше нарастает гипергликемия. Гипергликемия сопровождается увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидратацией клеток, полиурией и гликозурией (глюкоза начинает выделяться с мочой при уровне гликемии 10—11 ммоль/л). Гликозурия вызывает повышение осмотического давления первичной мочи, что препятствует ее реабсорбции и усиливает полиурию. Обязательным фактором патогенеза кетоацидоза является активация образования кетоновых тел. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов (в первую очередь соматотропного, обладающего липолитическим действием) приводят к активации липолиза и увеличению содержания свободных жирных кислот (СЖК), являющихся кетогенным субстратом. Кроме того, синтез кетоновых тел бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот происходит из «кетогенных» аминокислот (изолейцина, лейцина, валина), которые накапливаются в результате активации катаболизма белка в условиях дефицита инсулина. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В первой стадии КА появляется умеренная ацетонурия, которая может быть непостоянной. Клинические проявления. Диабетический КА, как правило, развивается медленно, в течение нескольких суток, на фоне декомпенсации СД. В стадии умеренного КА отмечаются потеря работоспособности, мышечная слабость, исчезновение аппетита. Появляются головные боли, диспепсические явления (тошнота, диарея). Нарастает полиурия и полидипсия. При осмотре выявляются сухость кожных покровов, языка и слизистой оболочки полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны. Иногда отмечаются боли в животе, может пальпироваться увеличенная и болезненная печень. Лабораторные критерии. Лабораторные исследования позволяют выявить гипергликемию (до 18—20 ммоль/л), гликозурию, кетонемию (до 5,2 ммоль/л) и кетонурию (кетоновые тела в моче слабоположительные). Водно-электролитный баланс на этой стадии развития кетоацидоза характеризуется незначительной гиперкалиемией за счет выхода калия из клетки (до 5 ммоль/л), дефицит калия в клетке подтверждается данными электрокардиографии (асимметричное снижение интервала S — Т, двухфазный зубец Т, который может быть и отрицательным). Кислотно-щелочное состояние (КЩС) существенно не изменяется, однако уменьшается содержание гидрокарбонатов до 20—19 ммоль/л. Лечение. Больные СД с I ст. диабетического КА должны быть госпитализированы в эндокринологическое отделение. Важным мероприятием в этой стадии является изменение диетического режима. Больному назначаются легкоусвояемые углеводы, фруктовые соки, мед. В состав пищевого рациона вводятся овсяные отвары, каши, кисели. Общее количество углеводов увеличивается до 60—70 % (вместо 50 %) для подавления кетогенеза. Коррекция гипергликемии проводится инсулином короткого действия (актрапид, илетин, хумулин, рапитард), дробными дозами, не реже 6 раз в сутки внутримышечно или подкожно. Расчет суточной дозы инсулина производится из 0,7 Ед/кг фактической массы тела. Для устранения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды (Боржоми), димефосфон, регидрон. Показаны также очистительные клизмы с 3 % раствором гидрокарбоната натрия. Перечисленных мероприятий, как правило, достаточно для выведения больных из состояния диабетического КА I ст. В случае выраженных признаков дегидратации назначают внутривенное введение жидкости. Следует отметить, что ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода начальной стадии кетоацидоза в прекоматозное состояние, опасное для жизни больного. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|