Главная | Случайная
Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Поддержание постоянства глюкозы в крови. Источники и пути расходования глюкозы в крови. Гипо- и гипергликемия, причины их возникновения.




Регуляция угл.обмена осуществляется на уровне Ф У-обмена, осредством взаимодействия нейроэндокринной системы печени, жировой и мышечной тк. Изменения кислородного режима кл., проницаемости, конц.субстратов, Со-Ф и тому подобное. Норм.конц.глю в крови – нормогликемия. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Концентрация уровня глю в крови определяется соотношением процессов продукции глю и ее утилизацией в тканях. Источники глю: всасывание глю из просвета кишечника, распад гликогена, глюконеогенез. Скорость обмена глю: 140 мг/ч на кг m тела. 50% - поглощ.г.м., 20%эритроциты, почки, 20% - мышцы, 10%-др.ткани. Вся поглощенная глюкоза расходуется на энергетические нужды клеток -50%, на синтез Ж – 30%, синтез гликогена -10%. При физ.нагрузке потребление глю увелич.в 3 раза.

Изменение уровня сахара в крови: 1)гиперликемия 2)гипогликемия. Сигналы об изменении уровня сахара в крови поступают в кору г.м. от интимы сосудов, далее нейроэндокринная регуляция. Гипогликемии – адреналосимпатический ответ, гипергликемия – вагоинсулярный. На уровень глю в крови влияют метаболиты: 1)лактат-продукт напряж.мыш.работы(глюкого-лактозный цикл Кори), 2)пируват, оксалоацетат – субстраты для глюконеогенеза, появл.при катаболизме белков мышц и др.кл., а также амк с разветвл.цепью, 3)ж.к.(глюкозо-жирнокислый цикл Рэндла).

При гипогликемии происх. Мобилизация жк и увеличение ок-ия их в мышцах, при этом сниж.потр-ие глю периферическими тк., что очень важно в условиях гипогликемии(в усл.голодания). При голодании глю сберегается для обесп-ия Е г.м.

При гипергликемии активируется липогенез, увелич.утилизация глю периферическими тк. С одновременным снижением потребления жк.

Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина и пероральных диабетических средств; нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома).

7 Инсулин.Выраб-ся бета-клетками панкреатических островков пожд.железы. Белковой природы; имеет 2 п/п цепи; 51 АК соединены 2мя дисульфидными мостиками; цепь А – 21членный пептид; В-пептид – 30АК. Короткоживущий белок. Период п/распада = 10мин.

Механизм действия: увеличение содержания глю в крови => усил.секреции инсулина(по типу обратной связи). Также секреция инсулина – Са-зависимый процесс: при дефиците Са, даже при повышенном уровне сахара, секреция инсулина снижается.

Секреция: 1)Быстрая фаза. Немедленная секреция инсулина после глюкозного стимула(5-10мин). 2)Медленная фаза. Медленная секреция из гранул бета-клеток до понижения уровня сахара в крови до 3,5-5,5ммоль/л. Идет до прекращения глюкозного стимула.

Биологическая роль: сниж.уровня глю в крови, увеличение запасов глк в липидах, усил.анаболических процессов, увелич.скорости утилизации глю в тканях. +апосредованное влияние на вод.и минер.обмены.

Гипофункция:сахар.диабет:полиурия,полидипсия, полифагия, гипергликемия, глюкозурия; усил.распад глк в печени и мышцах, замедление биосинтеза Б и Ж, уменьш.скорости окисл.глю в тканях; развитие «-»азотистого баланса, увелич.содерж.ХС и др.липидов в крови.

Механизм действия инсулина

1. Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;

2. задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»);

3. Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы;

4. В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез.

5. Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы.

Инсулин регулирует активность ферментов на генетическом уровне – является индуктором синтеза ферментов гликолиза и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза.

6. Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного пути.

Инсулин активирует:

1. Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу.

2. Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу.

3. Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу.

4. Ферменты ЦТК: цитратсинтазу.

 




Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2019 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных