Регуляция водно-солевого обмена.

Вода в организме составляет примерно 70%.

Функции воды.

1. Вода – среда, в которой растворены или диспергированы различные вещества.

2. Вода принимает активное участие в обменных процессах.

3. От количества воды зависит концентрация веществ, содержащихся в клетках и циркулирующих жидкостях.

Вода в организме бывает 2 видов:

1. внутриклеточная – интрацеллюлярная

2. внеклеточная – экстрацеллюлярная.

Уровень осмотического давления крови определяется концентрацией, прежде всего Na⁺. Ионы Na⁺ удерживают воду в крови и тем самым контролируют ее осмотическое давление. От концентрации Na⁺ зависит объем циркулирующих и внутриклеточных жидкостей. Таким образом, водный обмен связан с обменом натрия, а осмотическое давление обусловлено количеством воды и концентрацией Na⁺. Обмен Na связан с обменом ионов К⁺ и Н⁺. Во внеклеточной жидкости преобладает Na⁺, во внутриклеточной – К⁺.

В регуляции обмена воды важная роль принадлежит почкам, кишечнику, потовым и слюнным железам, мочевому пузырю, коже.

В регуляции обмена воды участвуют гормоны: антидиуретический (вазопрессин) и альдостерон.

Антидиуретический гормон (вазопрессин) представляет собой нонапептид и синтезируется в нейронах гипоталамуса, от куда трансформируется в заднюю долю гипофиза, а затем секретируется в кровь.

Осморецепторы гипоталамуса при повышении осмотического давления тканевой жидкости стимулируют освобождение АДГ из секреторных гранул. АДГ увеличивает скорость реабсорбции воды из первичной мочи и тем самым уменьшает диурез. Моча при этом становится более концентрированной. Так АДГ сохраняет необходимый объем жидкости в организме, не влияя на количество выделяемого NaCl. Осмотическое давление внеклеточной жидкости уменьшается, т.е. ликвидируется стимул, который вызвал выделение АДГ.

Главной точкой приложения действия АДГ является нефрон, точнее дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки. Действуя на эти участки нефрона, гормон избирательно стимулирует реабсорбцию воды из первичной мочи в кровь.

При заболеваниях гипоталамо-гипофизарной системы, сопровождающихся недостаточностью продукции АДГ возникает несахарный диабет (мочеизнурение). При этом снижается реабсорбция воды в дистальных отделах канальцев и суточный диурез увеличивается до 30 л. это приводит к повышению осмотического давления крови, снижению кровяного давления. Введение таким больным препаратов АДГ нормализует диурез и водный обмен в целом.

Повышение секреции АДГ наблюдается при кровопотере, при введении гипертонических растворов NaCl или глюкозы, введением белковых растворов, водном голодании, избыточном потреблении соли, снижением кровяного давления, гипоксии.

Торможение секреции АДГ наблюдается при повышении кровяного давления, торможении диуреза, низко солевой диете.

АДГ влияет на кровяное давление не только за счет задержки воды, но и вызывая спазм артериол и капилляров, т.е. повышает кровяное давление.

Альдостерон вырабатывается в коре надпочечников.

Альдостерон регулирует осмотические процессы, влияя на обмен Na⁺, К⁺, Н⁺.

Альдостерон в почках увеличивает реабсорбцию Na⁺ (а вместе с ним Cl^-) и выделение ионов К⁺ и Н⁺.

Альдостерон стимулирует выделение Na⁺ из клеток и захват К⁺.

Трансмембранный перенос ионов Na⁺ и К⁺ осуществляется с помощью Na⁺, К⁺-АТФ-азы, называемого также натриевым насосом. Фермент расположен в мембране базальной поверхности железистой клетки.

Функция Na⁺, К⁺-АТФ-азы: активное «откачивание» Na⁺ из клетки в тканевую жидкость при участии АТФ. Выброс Na⁺ из клетки сопряжен с пассивным поступлением К⁺ и Н⁺ в клетку из крови в обмен на Na⁺. Na⁺, К⁺-АТФ-аза состоит из 4 субъединиц: 2 и 2 . Субъединицы фермента могут связывать 3 Na⁺, 2К⁺ и 1 молекулу АТФ. Na⁺-связывающие центры фермента обращены внутрь клетки, К⁺-связывающие центры локализованы ближе к наружной ее поверхности.

Механизм реабсорбции ионов Na⁺ из просвета нефрона осуществляется следующим образом:

1. Ионы Na⁺ относительно свободно диффундируют в эпителиальные клетки через апикальную мембрану (обращена в просвет канальцев), а из эпителиальных клеток активно откачивается с базальной мембраны натриевым насосом.

2. В обмен на ионы Na⁺ из тканевой жидкости с базальной мембраны в клетки поступают иона К⁺ и Н⁺.

Апикальная мембрана пропускает Na⁺, Н₂О, Cl^- пассивно, а К⁺ и Н⁺ пассивно поступают в мочу.

Секреция альдостерона увеличивается при снижении концентрации NaCl в крови.

Избыточная секреция альдостерона приводит к гиперальдостеронизму. Гиперальдестеронизм сопровождается избыточной задержкой NaCl и повышением осмотического давления внеклеточной жидкости. А это служит сигналом для освобождения АДГ. АДГ ускоряет реабсорбцию Н₂О в почках. в результате в организме накапливается и NaCl, и вода, объем внеклеточной жидкости увеличивается при сохранении нормального осмотического давления. Увеличение объема внеклеточной жидкости повышает кровяное давление.

Секреция альдостерона регулируется ренин-ангиотензиновой системой.

В юкстагломерулярных клетках синтезируется протеолитический фермент – ренин.

Юкстагломерулярные клетки окружают приносящую артериолу почечного клубочка.

Снижение кровяного давления в приносящих артериолах служит сигналом секреции ренина в кровь.

В печени синтезируется ангиотензиноген (гликопротеин). Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует секрецию альдостерона.

Ренин-ангиотензиновая система играет важную роль при восстановлении объема крови, который может уменьшаться в результате кровотечения, обильной рвоты, поноса.

Уменьшение объема крови
Уменьшение перфузионного давления в почках
Выделение ренина
Сужение сосудов	Образования ангиотензина II	Жажда
Выделение альдостерона	Выделение АДГ (вазопрессина)
Задержка NaCl	Задержка воды

При стенозе почечной артерии снижается давление в почечных клубочках и включается вся система. Однако, поскольку исходные объем и давление крови нормальны, то включение системы приводит к повышению кровяного давления сверх нормы как вследствие сужения хронической задержки воды и NaCl. Это приводит к почечной гипертонии.

Калий необходим для мышечного сокращения. При гиперкалиемии меняется характер ЭКГ. Гипокалиемия сопровождается адинамией. Na⁺ поступает в виде NaCl.

При недостатке альдостерона развивается аддисонова болезнь (меняется тургор клеток). Болезнь развивается при недостаточности коркового слоя надпочечников, накапливаются ионы К.

Компоненты Ренин-ангиотензиновой (Ренин-ангиотензин альдостероновой) системы [править]

Ренин-ангиотензин альдестероновый каскад начинается с биосинтеза препрорениновой из рениновой мРНК в юкстагломерулярных клетках и превращается в проренин путем отщепления 23 аминокислот. Вэндоплазматическом ретикулуме проренин подвергается гликозилированию и приобретает 3-D структуру, которая характерна для аспартатных протеаз. Готовая форма проренина состоит из последовательности включающей 43 остатка присоединенных к N-концу ренина, содержащего 339-341 остаток. Предполагается, что дополнительная последовательность проренина (prosegment) связана с ренином для предотвращения взаимодействия с ангиотензиногеном. Большая часть проренина свободно выбрасывается в системный кровоток путем экзоцитоза, но некоторая доля превращается в ренин путем действия эндопептидаз в секреторных гранулах юкстагломерулярных клеток. Ренин, образуемый в секреторных гранулах в дальнейшем выделяется в кровоток, но этот процесс жестко контролируется давлением, Ang 2, NaCl, через внутриклеточные концентрации ионов кальция. Поэтому у здоровых людей объем циркулирующего проренина в десять раз выше концентрации активного ренина в плазме. Однако, все же остается не понятным, почему концентрация неактивного предшественника настолько высока.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: