ПРИЧИНЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Центрогенная ДН – заболевания ЦНС, при которых снижается активность дыхательного центра – это комы, инсульты, травмы, воспалительные и опухолевые заболевания головного мозга

Нервно-мышечная ДН – заболевания периферической нервной системы и скелетной мускулатуры, протекающей с вовлечением в патологический процесс дыхательных мышц, нейропатия, парез диафрагмального нерва, релаксация диафрагмы, столбняк и др.

Торакальная ДН – поражение костного скелета грудной клетки в виде кифосколиоза, переломов грудной клетки, торакопластики и т.д

Бронхолёгочная ДН – заболевания гортани, трахеи, органов средостения, бронхов, легких и плевры в том числе: суживающие верхние и нижние дыхательные пути (опухоли, инородные тела, стенозы, ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких)

а) рестриктивная бронхолёгочная ДН: заболевания, «выключающие» из акта дыхания значительное количество альвеол (массивные пневмофиброзы, пневмонии, ателектазы, плевральные выпоты и др.)

б) диффузионная бронхолёгочная ДН: заболевания, нарушающие диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (идиопатический легочный фиброз, экзогенный аллергический альвеолит, саркоидоз, интерстициальные заболевания легких, респираторный дистресс-синдром взрослых и др.)

в) перфузионная бронхолёгочная ДН: заболевания, нарушающие перфузию крови через малый круг кровообращения (ТЭЛА и её ветвей, первичная легочная гипертензия, гемосидероз легких, полицитемия)

ОСНОВНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТЕПЕНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Отражает вид дыхательной недостаточности, для которой данный критерий наиболее типичен.

· Одышка:

I степень – при значительной физической нагрузке;

II cтепень – при минимальной физической нагрузке;

III степень – в покое.

· рО2 крови при вентиляционном типе ДН:

I степень менее 90 - 70 мм рт. ст.

II степень менее 70 – 50 мм рт. ст.

III степень менее 50 мм рт. ст.

· рСО2 при паренхиматозном типе ДН:

I степень менее 50 мм рт. ст.

II степень 50 – 70 мм рт. ст

III степень более 70 мм рт. ст.

· Соотношение ЖЕЛ/ДЖЕЛ при рестриктивном типе ДН:

I степень 80 – 70 %

II cтепень 70 – 44%

III степень менее 44%

· Процент соотношения ООЛ/ОЕЛ при обструктивном типе ДН:

I степень 25 – 35%

II степень 35 – 45%

III степень более 45%

· Резерв дыхания

I степень 85 – 75%

II степень 75 – 55%

III степень менее 55%

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ.

Эмфизема легких – патологическое состояние легких, характеризующееся расширением воздушных пространств дистальнее конечных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями стенок альвеол.

АКТУАЛЬНОСТЬ.

В общей популяции больные с симптомами эмфиземы легких составляют более 4%. Раннее эмфизема легких рассматривалась как осложнение заболеваний органов дыхания и в ряде случаев как самостоятельное заболевание. В настоящее время понятие «эмфизема легких» вошло в понятие «хроническая обструктивная болезнь легких».

КЛАССИФИКАЦИЯ.

1. По морфологическим признакам (основана на вовлечении ацинуса в патологический процесс):

· Панацинарная (панлобулярная) – с поражением всего ацинуса;

· Центриацинарная (центрилобулярная, проксимальная ацинарная) – с поражением центральной части ацинуса – респираторных альвеол;

· Периацинарная (перилобулярная, парасептальная, дистальная ацинарная) – с поражением периферии ацинуса;

· Иррегулярная (неправильная, неравномерная, околорубцовая);

· Буллезная – с наличием булл.

2. По патогенезу:

· Первичная (врожденная, наследственная);

· Вторичная (развивающаяся на фоне других заболеваний легких).

3. По распространенности:

· Диффузная;

· Локализованная.

4. Особые формы:

· Врожденная долевая эмфизема легких

· Синдром Маклеода – эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое.

ЭТИОЛОГИЯ.

Любая причина, вызывающее хроническое воспаление альвеол, стимулирует развитие эмфизематозных изменений, если тому не противодействуют природные антипротеолитические факторы. Наиболее значимыми внешними факторами в развитии эмфиземы легких являются – курение, профессиональные вредности, поллютанты окружающей среды, инфекционные заболевания дыхательных путей, прием некоторых лекарственных препаратов (например, ГКС). Недостаточность альфа-1-антитрипсина является значимым генетическим фактором, предрасполагающим к развитию эмфиземы.

ПАТОГЕНЕЗ.

В патогенезе эмфиземы легких можно выделить следующие патогенетические факторы.

· Деструкция эластических волокон легочной ткани вследствие дисбаланса в системах «протеолиз-антипротеолиз».

· Дисфункция фибробластов, приводящая к нарушению равновесия «деструкция-репарация».

· Повышение активности эластазы нейтрофилов, расщепляющей коллаген и эластин, что приводит к протеолитической деструкции респираторной ткани и ее эластических волокон при недостаточности альфа-1-антитрипсина.

· Образование значительно расширенных воздушных пространств, вследствие разрушения альвеолярных стенок и поддерживающих структур.

· Экспираторный коллапс бронхов.

· Снижение диффузионной способности легких за счет уменьшения площади дыхательной поверхности легких, вследствие разрушения альвеолярно-капиллярной мембраны.

Следует выделить формы эмфиземы, обусловленные расширением воздушных пространств легких, к которым относятся инволютивная и гипертрофическая эмфизема. Инволютивная или старческая эмфизема обусловлена расширением альвеол и респираторных ходов без редукции сосудистой системы легких. Такая эмфизема клинически не сопровождается бронхообструктивным синдромом, гипоксией и гиперкапнией. Гипертрофическая (викарная, компенсаторная) эмфизема возникает после пульмонэктомии и характеризуется компенсаторным увеличением объема оставшегося легкого.

КЛИНИКА и ДИАГНОСТИКА отражены в разделе «Хроническая обструктивная болезнь легких».

ЛЕЧЕНИЕ.

Специфическое лечение эмфиземы легких не разработано. Обычно применяют терапевтические программы, разработанные для «Хронической обструктивной болезни легких» (см.).

Из лекарственных препаратов применяют бронхолитики и ГКС.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: