Патогенез серцевих набряків.

1. Гіперсекреція Альдостерону. Серцева недостатність супроводжується ослабленням на 1/6-1/3 ниркового кровотоку. В умовах ішемії нирки виділяють більше ренина, який, потрапляючи в кров, діє на?₂-глобулин, утворюється ангіотензин-1, потім ангіотензин-2 і ангіотензин-3, які сприяють посиленому виробленню Альдостерону. Іншим могутнім рефлекторним стимулятором гіперсекреції Альдостерону при серцевій недостатності є місцева гіповолемія в зоні сонних артерій унаслідок падіння хвилинного об'єму.

2. Підвищення венозного тиску також сприяє виходу рідини з судинного русла в належну тканину і утрудняє реабсорбцію транссудату з тканини.

3. Порушення лімфовідтікання. Підвищення тиску в магістральних венах, в які впадають лімфатичні судини, утрудняє відтік лімфи.

4. Гіпопротеїнемія. Тривалий застій в печінці веде до порушення її белковообразующей функції.

Патогенез ниркових набряків.

1. Посилена продукція Альдостерону в результаті ішемії нирок.

2. Гіпопротеїнемія, пов'язана з протеїнурією.

Патогенез набряків при захворюваннях печінки.

1. Гіпопротеїнемія унаслідок зниження белковообразующей функції печінки.

2. Гіперальдостеронізм унаслідок порушення детоксикационной функції печінки.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: