ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Обмен калия в нормеНорма 3,5 – 5 mmol/l Калий является основным катионом внутриклеточной жидкости и играет важную роль в процессах обмена. Во внеклеточном пространстве, составляет 2%. Главным механизмом поддержания баланса вне- и внутриклеточного калия является натрий-калиевая АТФ-аза, для нормальной функции которой необходима достаточная внутриклеточная концентрация магния. В организм калий поступает главным образом с пищей и с лекарствами. Кроме того, калий попадает во внеклеточную жидкость при разрушении клеток. Однако, нарастания плазменной концентрации, как правило, не происходит, если нет нарушения функции почек. Выводится калий из организма в основном через почки, ЖКТ и кожу. В почках профильтрованный калий почти полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. В дистальных канальцах происходит его альдостерон-опосредованная секреция. При реабсорбции натрия в просвет канальца должен выйти либо ион водорода, либо ион калия (поддержание электронейтральности). Поэтому при ацидозе выходит в основном водород, а при алкалозе – калий. На обмен калия влияют также содержание некоторых гормонов (инсулин, адреналин и альдостерон) в плазме крови. Острые сдвиги pH сопровождаются реципрокными изменениями содержания этого иона в клетке. Так, при ацидозе, протоны устремляются внутрь клетки, где нейтрализуются, а вместо них в плазму выходит ион калия (опять-таки поддержание электронейтральности). Разница содержания калия во внутри и внеклеточной жидкости обеспечивает формирование трансмембранного потенциала покоя в нервных и мышечных клетках. Поэтому изменения содержания калия в организме влияют на нервно-мышечную и сердечную функцию.
Дефицит калия
Реже всего причиной дефицита калия является его недостаточное поступление – обычно это избыточные потери. В свою очередь, потери могут быть почечные и внепочечные (через кишечник и кожу). Почечные потери:. Супраренальные процессы: гиперкортицизм (после операций, болезнь Кушинга, лечение АКТГ, гидрокортизоном), первичный и, особенно, вторичный гиперальдостеронизм (синдромы Кона I и II). Ренальные процессы: почечная недостаточность; ренальный тубулярный ацидоз; осмодиурез (особенно при сахарном диабете и кетоацидозе, поскольку кетоновые тела выводятся через почки в виде калиевых солей),Применение диуретиков (петлевые – фуросемид); алкалоз Потери через ЖКТ:
Миграция из внеклеточного пространства Этот процесс сам по себе не может быть причиной клинически значимого дефицита калия и гипокалиемии. Наиболее выраженное перемещение иона через клеточную мембрану дает изменение pH. При метаболическом алкалозе повышается содержание в плазме HCO3- ионов, что приводит к выходу ионов водорода из клеток для компенсации нарушений. Взамен на протон, в клетку входит ион калия (см. рисунок). Еще одной причиной снижения плазменного калия может выступать прием b2-адреномиметиков. Возбуждение этих рецепторов приводит к перемещению ионов К+ в клетки и
Под гиперкалиемией понимают повышение плазменного содержания калия выше 5,5 ммоль/л. Причины гиперкалиемии: 1. Почечная недостаточность, 2. Надпочечниковая недостаточность (болезнь Адиссона, назначение антагонистов альдостерона) 3. Чрезмерное введение 4. Освобождение калия из тканей Ацидоз Стресс Травма Ожоги Гемолиз Обмен кальция в норме Кальций содержится в основном, в костях, но поддержание его концентрации в плазме крови крайне важно, так как он является компонентом множества функциональных систем организма (свертывание крови, выделение нейромедиаторов, сопряжение возбуждения с сокращением). Суточное потребление кальция примерно составляет 600-800 мг. Всасывание и секреция происходит в кишечнике). Экскреция осуществляется через почки. В норме 98% выделяемого кальция реабсорбируется в проксимальных канальцах и восходящей части петли Генле. В дистальных канальцах процесс реабсорбции зависит от паратиреоидного гормона (ПТГ). Повышение его концентрации в крови увеличивает реабсорбцию и снижает экскрецию кальция. В норме концентрация кальция в плазме составляет 2,1-2,6 ммоль/л. Приблизительно 50% находится в связи с белками, 10% связано с анионами (цитрат и аминокислоты) и 40% находится в виде ионизированной фракции. Физиологическая активность кальция зависит именно от нее. Содержание ионизированного кальция не зависит от концентрации альбумина и зависит от pH плазмы крови. Закисление среды вызывает повышение концентрации ионизированного кальция за счет снижения степени связывания его с белками, а защелачивание – наоборот.
Главным регулятором обмена кальция является паратгормон (ПТГ). Повышение его содержания в крови вызывает усиление резорбции кости, активацию всасывания кальция в почках и кишечнике, что приводит к повышению уровня электролита в плазме. Другой составляющей обмена Ca является витамин D (1,25-холекальциферол) – метаболит, образующийся из 25-холекальциферола в почках. Витамин D потенцирует действие паратгормона на обмен кальция. В свою очередь, паратгормон усиливает почечный метаболизм 25- холекальциферола. Единственным гормоном, снижающим уровень кальция в крови, является кальцитонин, секретируемый щитовидной железой. Он подавляет резорбцию кости и усиливает выделение катиона с мочой.
Диагноз гипокальциемии выставляется только в случае снижения ионизированного кальция плазмы. Наиболее частая причина гипокальциемии – гипопаратиреоз, который может послеоперационным, идиопатическим или же сочетаться с дефицитом магния. Известно, что дефицит магния нарушает секрецию ПТГ и препятствует его действию на кости. Гипокальциемия при сепсисе тоже обусловлена снижением секреции ПТГ. Предполагают, что при панкреатите снижение кальция вызвано преципитацией его в жирах. Этот же механизм имеет место и при жировой эмболии. При рабдомиолизе кальций преципитируется поврежденными тканями.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|