Возб-ли туберкулеза

Туберкулез – это инф. заб-е человека и животных, выз-е микобактериями и хар-ся обр-м специфических восп-х изменений, хрон. течением, многообразием клинич-х проявлений и поражением различн. органов. История открытия: Легочная форма описана Гиппократом. В 1882 г. Р. Кох открыл туберкулезную палочку. Таксономия: Порядок – Actinomycetales, Сем. – Mycobacteriaceae Р. – Mycobacterium.:В. – M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. Морфология: характерен полиморфизм и склонность к ветвлению,палочковидная форма – 1-100 * 0,2-0,6 мкм;нитевидная;кокковидная; з ерна;фильтрующиеся формы;L – формы.Из зерен, фильтрующихся форм и L – форм могут восстанавливаться обычные формы.Жгутики отсутствуют, спор не образуют, имеют микрокапсулу. Кислото-спирто-щелочеустойчивы. Грамположительны, окрашиваются по методу Циля-Нильсена в красный цвет. Культуральные свойства: На питательной среде M. tuberculosis образует сухие, морщинистые, возвышающиеся, с неровными изрезанными краями, крошковидные колонии, трудно эмульгируются в физ. растворе (R-форма), S-форма встречается редко. В жидких средах растут с образованием тонкой нежной желтоватой пленки, которая постепенно утолщается, поднимается на стенки пробирки, становиться морщинистой, ломкой, раствор остается прозрачным. Вирулентные туберкулезные палочки, имеющие корд-фактор, растут на агаре в цитратной лизированной крови в виде кос или плетеных веревок. Биохимическая активность: Относительно активны. M. tberculosis обладает каталазной активностью, восстанавливает нитраты, накапливает в среде ниацин. АГ структура: Сероваров не выявлено. АГ туб.палочки. Рибосомы являются полными АГ и индуцируют образование полных АТ. Клеточная стенка микобактерий вызывает слабое антителообразование. Факторы патогенности: 1) Токсины. Экзотоксин отсутствует. Токсическими свойствами обладают туберкулопротеид, липидные фракции (цитотоксичны), корд-фактор (высокотоксичный). 2) Ферменты – лецитиназа, каталаза, пероксидаза. 3) миколовая кислота, фосфатидный фактор, фтионовая, мураминдипептид, воск Д, полисахариды. Резистентность: Устойчивы к кислотам, щелочам, спиртам, высушиванию; рассеянный солнечный свет инактивирует в течение 8-10 сут; прямой солнечный свет – 5 мин; на белье, книгах – свыше 3 мес; в воде более 1 года; в почве, навозе до 6 мес; при кипячении погибает через 5-7 мин; губительно действуют стрептомицин, рифампицин, тубазид, фтивазид, ПАСК. Эпидемиология: Болеют 54 вида млекопитающих, антропозооноз.Источник – больной человек, животное. Механизмы передачи: Аэрогенные; Фекально-оральный; Контактный, Вертикальный: трансплацентарный. Патогенез: В 85-95% случаях заболевание начинается в легких и во внутригрудных лимфатических узлах. Остальные случаи поражения – это туберкулез костей, суставов, кишечника, мочеполовой системы и т.д. При попадании в альвеолы M. tuberculosis вызывают образование первичного аффекта – специфической гранулемы (бугорка). В центре его расположена зона казеозного некроза, окруженная зоной эпителиоидных клеток; далее расположен вал лимфоцитов, среди которых, обнаруживаются гигантские многоядерные клетки Пирогова – Лангханса. В них находятся микобактерии.Из гранулемы туберкулезная палочка по лимфатическим сосудам (лимфангоит) проникает в регионарные лимфоузлы (лимфаденит). Таким образом формируется первичный туберкулезный комплекс:1.первичный аффект;2.лимфангоит;3лимфаденит.В 80% случаев, при высокой естественной резистентности первичный очаг окружается соединительнотканной капсулой и обызвествляется.(очаг Гона). Вторичный туб-з развивается при повторном массивном инфицировании микобактериями, либо эндогенным путем из очага Гона, и других локализаций первичного туберкулеза. Иммунитет Сенсибилизация и последующие ГЗТ и ГНТ опосредуется Т и В - лимфоцитами. Т - лимфоциты про помощи своих рецепторов и при участии белков МНС класса распознают клетки, инфицированные микобактериями, атакуют их и разрушают. Специфические антимикробные антитела связывают антиген, образуя циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). Диагностика. Исследуемый материал – мокрота, гной, моча, спиномозговая жидкость, промывные воды желудка, плевральная жидкость, кусочки органов. 1) Бактериоскопический метод – окраска по Цилю-Нильсену, Граму, люминесцентными красителями по Бою, фазово-контрастная микроскопия 2) Бактериологический метод – выделение, идентификация возбудителя, обнаруженик корд-фактора. 3) Обнаружение L-форм: (Культуральный метод – посев в полужидкий агар – рост в виде легкого облачка с мелкими включениями; Биологический способ – пассаж на морских свинках;Иммунофлюоресцентный метод – применение сывороток меченных флюорохромом.) 4)Биологический метод – заражение морских свинок, вскрытие, мазки-отпечатки, посев на питательные среды. 5) Серологический метод – РСК, РПГА, РДП в геле, ИФА, РИА, Иммуноблотинг, реакция агрегат-гемааглютинации. 6)Аллергологический метод – реакция Манту. 7)Б/х и молекулярно-биологический метод – ПЦР, ДНК-гибридизация, ГЖХ. Профилактика:1. Специфическая – плановая вакцинация в соответствии с национальным календарем прививок. Вакцинация в 3-7 дней; ревакцинация первая в 7 лет туберкулино «-«детям; ревакцинация вторая в 14 лет, туберкулино «-«детям, не получившим прививку в 7 лет. Используют живую туберкулезную вакцину БЦЖ (BCG – Bacille Calmette Geren) авирулентный штамм туберкулезной палочки бычьего типа (штамм Лейт – Нокар –Альфор). 2. Неспецифическая – изоляция больных, флюорографическое обследование, учет и диспансеризация контактных, сан – просвет работа, ежегодная постановка пробы Манту. Лечение: Специфическое – не разработано.Неспецифическое – антибиотики, химиотерапевтические препараты, иммунокоррекция, лазеро - и у/з терапия.

Билет 20

Вирус бешенства

Вирус бешенства. Бешенство -особо опасн.инф.бол-нь ч-ка и теплокр.жив., перед-ся при контакте с инф.жив.(укус, ослюнение микроповр-й),хар-ся пораж-емЦНС и смерт.исх. 1. Вир.этиология беш-ва доказ.1903 г. П. Рем-ленже. 2. сем.Rhabdoviridae,р.Lyssavirus. 3.а) нейротропный вирус.Вирионы пулевид.формы,разм.170x70нм,сост.из сердцевины, окруж.липопротеидной обол-кой с шипиками гликопротеидной прир.РНК-однонитч.,минус-нитевая. б) культивир.в мозг.ткани бел.мышей,сирийских хомячков,кроликов,крыс,мор.свинок,овец.У зараж.жив-х развив-ся параличи кон-тей,затем они погибают.Вир.м.быть адаптир.к первич.и перевиваемым культурам кл.и курин.эмбр. В цитопл.пораж.клетокГМжив-х или культур тк.обр-ся специф.включ-я, впервые опис.В.Бабешем и А.Негри и поэтому назв.тельцами Бабеша.Негри.Включ-я сферич.или овальн.формы,0,5-20мкм,хор.окраш.кисл.красителями, содерж.вир.антиген, им.диагностич.знач-е. в) В сост.вируса обнар.сердцевинные и поверхн.аг. Гликопрот.аг(белок шипиков)облад.выраж.иммуноген.св-вами.Сущ.2вируса,идентич.по аг св-вам: дикий,циркулир.среди жив.,патог.для чел.(уличный),и фиксир.вирус,получ.Л.Пастером в лаб.усл.В связи с утратой последним вирулентности для ч-ка Л.Пастер исп.этот вир.в кач.антирабич.вакцины. г) малоустойч.в окр.среде.устойч.к фенолу, замораж., антиб.Разруш-ся кислотами,щелочами,нагрев-ем.Чувств.к уф и прямым солн.лучам,к этанолу,к высуш.Быстро инактивир.сулемой,хлорамином (2-3%). 4. типич.зоонозн.инф. Все теплокр.жив-е м.болеть беш-вом.цирк.вируса в прир.обесп.дикие и домаш.плотояд.жив-е:собаки,волки,лисы,еноты,шакалы,кошки. Прир.очаги-повсеместно.Вир.накапл-ся и выдел.ч/з слюн.железы жив.во время бол-ни и в посл.дни инкуб.периода. Мех-м перед.-прямой контактный,в осн.при укусах,в меньш.степени при обильн.ослюнении кожи,имеющей царапины и ссадины. Роль больн.ч-ка как ист.инф.миним.,хотя слюна его содерж.вирус. 5. Вирус обладает выраж.нейротроп.св-вами.Из места внедр-я вир.поступ.в ЦНС по периф.нерв.вол.,размнож-ся в ней,а затем распростр.центробежно, пораж.всю нерв.сист,в т.ч.нерв.узлы нек.железист.органов, особенно слюн.желез.В них вир.размнож.и выдел-ся со слюной в окр.среду.Инкуб.период у чел.от 7 дней до 1 года.Наиб.короткая инкуб.набл-ся при обширн.укусах головы.В клин.картине беш-ва у ч-ка различ.след.периоды: предвестников возбужд-я и параличей.Забол.нач-ся с появл.чувства страха,беспок-ва,раздраж-ти,бессонницы,общ.недомогания, восп.реакции на месте укуса.Во2период-резко повыш.рефлектор.возбудимость,появляются гидрофобия,спазматич.сокр.мышц глотки и дых.мускулатуры,затрудн.дыхание;усил. слюноотделение, больные возбуждены,иногда агрессивны.Ч/з неск.дней возникают параличи мышц кон-тей,лица,дых.мускулатуры.Продолж-ть забол.3-7 дн.Летальность 100 %. 6. Естеств.имм.-не изучен,т.к.обычно забол.заканч.смертью.Искусств.приобр.имм-т возн.после проведения вакцинации людям,укуш.бешеными жив.Он обусл.выраб.АТ,сохр.в теч.года,обр-ем интерферона,клеточными факторами имм-та. 7. Лаб.иссл.проводят посмертно. В кач.исслюматериала использ.кусочки головн.и спин.мозга,подчел.слюн.железы.Экспресс-диагн.осн.на обнар.специф.антигена с пом.РИФ,ИФА и телец Бабеша-Негри.Выдел.вирус с пом.биопробы на бел.мышах. 8. Вакцины против бешенства были разраб.и предл.Л.Пастером. Вакцины,получ.из мозга зараж.жив:кроликов,овец,могут вызывать осложн-я,поэтому их исп.редко.применяют антирабич.культуральн.концентрир.вакцину,инактивир.УФ- или гамма-лучами.Лечебно-профил.вакц.подвергают лиц, укуш.или ослюненных больн.или подозрит.на бешенство животными. Прививки необх.начинать как можно раньше после укуса. В тяж. случаях прим.комбинир.введение антирабич.иммуноглоб.и вакцины.Лечение симптоматическое.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: