Задача 7 больная М 32 лет . сильная слабость , головокружение , желтушность кожи , и склер

1.сульфаниламиды повредили клеточную мембрану

2. Это анемии, которые вызываются воздействием антител на эритроцитыВ основе патологического процесса лежит срыв иммунологической нечувствительности к собственному антигену. Ведущим признаком клинической картины является анемический синдром. Тяжесть состояния определяется остротой и выраженностью анемии. Когда процесс развивается медленно, то первым признаком болезни может быть небольшая желтуха (за счет непрямого билирубина), одновременно выявляется и анемия. В других случаях начало болезни бурное, с гемолизом (распадом эритроцитов), быстро нарастающей анемией, желтухой. Нередко повышается температура тела. Иногда увеличиваются селезенка, печень. Выслушивается систолический шум на верхушке и основании сердца, имеющий функциональную природу. В анализе крови определяется нормохромная анемия, причем при остром течении заболевания уровень гемоглобина может падать до катастрофических цифр. Тогда больной может впасть в анемическую кому. При остром гемолизе в крови могут определяться единичные эритрокарио-циты.

3. Да могут.

4. п севдоаллергия (греч. pseudēs ложный + аллергия; синоним параллергия) — патологический процесс, по клиническим проявлениям похожий на аллергию, но не имеющий иммунологической стадии развития, тогда как последующие две стадии — освобождения (образования) медиаторов (патохимическая) и стадия клинических симптомов (патофизиологическая) — при псевдоаллергии и истинной аллергии совпадают.

Задача 8

Перед введением разрешающ. Дозы аллергена индуц.развит анафилактичесмкого реакции

Задача 9
в клинику был доставлен ребенок
10 лет с приступом бронхиальной астмы.
Решение:
1. кожная проба +, т. к. отек больше 2 см.
2. 15-20 мин, макс. 30Мин (РГНТ)
3. ребенок сенсибилизирован к
АГ-собачьей шерсти→ у него в коже есть
IgE => дегрануляция =>
↑проницаемость, гиперемия, отек, зуд.
4. действие гидрокортизола направлено
на: ↓ образования фосфолипазы А2
(↓ образования липидных медиаторов -
нет боли, отека); ↓образования брадикинина;
↓ акт-ти гистаминазы; стабилизация мембран;
↓дегрануляции тучных клеток;
↓ проницаемость сосудов; ↓ хемотаксиса;
↓ наружного фагоцитоза.
5. устранить контакт с аллергеном.

Задача 10
У ребенка 5-ти лет, стадающего тяжелой формой
атопического дерматита...
Решение:
1.Тест Праустница-Кюстнера
2. Пробы делать нельзя, т. к. может
↑ дерматит и будут осложнения.
3. Сыв. АТ (ребенка) введен папе =>
кожу пассивно сенсибилизировали:
АТ сели на тучные клетки, через сутки ввели
АГ → «+» проба => у ребенка аллерген молока
1. ограниченный котакт с аллергеном,
антигистаминные препараты.

ЗАДАЧА № 11.
Родители вместе с 5-тилет-м реб. посетили…
ОТВЕТ:
1)Атопией называют аллергию,в развитии которой ведущую роль играет наслед-ть, риск заболевания у ребенка при наслед отягощенности аллергическим заболеванием одного из родителей составляет 4050%, при заболевании обоих родителей 75%.
2)I тип 3 ст
Под действием медиаторов —вторичная альтерация воспаление (кратковрем спазм: КА; арт.гиперемия,
медиаторы: гистамин, ЛТ, ПГ, брадикинин,; увелич. Число функционир. сосудов, расширение сосудов, увелич.
скорости кровотоков, яркоалая окраска (увелич. Притока оксигенирован. крови)). Мех-м миопаралитический.
Биологич. смысл разрушение повреждающ. агента, доставка БАД и лейкоцитов в очаг воспаления; веночная
гиперемия медиаторы те же;возникают при нарушении оттока при ненарушенном притоке сосуды полнокровны, расширены, окраска крови темная (накапливается карбгемоглобин), скорость кровотока замедляется, нарушается деление на осевой и пристеночный кровоток.
Механизм возникновения:
-внесосудистый фактор: сдавление оттеком венул и капилляров; нарушение соед.тканн. каркаса сосудов.
-внутрисосудистые факторы: сниж. содерж-е жидкой части крови за счет экссудации; микротромбообразования; агрегация эритроцитов; кроевое стояние лейкоцитов;
округление эндотелеоцитов, следовательно, сужение просвета сосудов и нарушение оттока.
Стаз происходит полная остановка кровотока, в результате вбр. Р на артер. и веноз. концах капилляр.
При локализации процесса на слизистой оболочке: в органах дыхания бронхоспазм гиперсекреция
оттек стенки бронхиол гиперсекреция мокроты затруднение дыхания бронхиальная астма, рениты,
конъюктив., крапивница (волдыри гиперемии), кожный зуд, мест. отек, диарея.
3)В мастоцитах: Ca2+ снижен, цАМФ увеличено В гадкомыш. кл-х: цАМФ снижено, Ca увеличен
4)бета-адреномиметики, блокаторы ХЭ

Задача 12
На прием к эндокринологу пришла женщина с жалобами на слабость, снижение работоспособности….
Ответы:
Это аутоиммунное заболевание. Щитовидная железа является забарьерным органом. Исходя из
этого можно предположить, что основной причиной данного заболевания явилось нарушение
иммунологических барьеров. Вследствие этого образуются антитела к различным компонентам
железы с образованием комплекса антиген-антитело.
2.Мужское бесплодие, симпатическая офтальмия, ревматоидный артрит

14.На три предметных стекла, окрашенных….
1)тест прямой спец. дегрануляции тучных клеток
2)сенсабилизация.- яичный альбумин
Дегранул.56%----активн.сенсабилиз.к яичным альбум, а АТ к АГ- молока нет(результат как
в контроле)---сенс.нет дегран.10%
3)т.к. свинка сенсабил.- им Ig-образ АТ+АГ на тучные кл. специф.дегранул. В тучн.кл. повыш.Са из вне и повыш.Са из депо через Fcer1 рецептор-— актив.фосфол.С--- мобил.Са —- сокращение —-перемещ гранул к
наруж.мембр.
4.В тучных клетах актив аденилатцикл. Протеинкиназа -— синтез белков фьюзогенов, котор разжижают
мембрану., между гранулами ЦП мембр. повышСа уменьш.цАМФ тем больше дегрануляция
(но сама клетка не разрушается)
А)тормозит дегрануляцию: (уменьш.Са и увелич.цАМФ)
- β аденомиметики(сальбутомол)
-α-адреноблокаторы
- м- х блокаторы
- блокаторы фосфодиэстеразы

Задача 15
Больной А., 42 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, лихорадку, зуд и высыпание на коже,
боли в суставах….
Ответы
1/Сывороточная болезнь 3 тип
2и 3 СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ: генерализованная иммунных комплексов. (тип 3-й по Джелл-Кумбсу). Через 7-11 суток (сенсибилизация и время сохранения белкового АГ): местные реакции (покраснение, зуд, сыпь, отек) и общие (температура, бронхоспазм, коллапс, крапивница, отек суставов, увеличение лимфоузлов, протеинурия). Сывороточная болезнь

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: