РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
• Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижается вследствие подавления процессов биологического окисления (особенно — аэробных) и сопряжения их с фосфорилированием.
Содержание АДФ, АМФ и креатина нарастает вследствие нарушения их фосфорилирования.
• Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается. Причины:
ü Повышенный гидролиз АТФ, АДФ, АМФ и креатинфосфата.
ü Подавление реакций окислительного фосфорилирования.
- Процессы тканевого дыхания в клетках подавлены вследствие дефицита кислорода, недостатка субстратов обмена веществ, подавление активности ферментов тканевого дыхания.
- Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется.
Причины:
ü Дефицит АТФ и снижение его ингибирующего влияния на ключевые ферменты гликолиза.
ü Активация гликолитических ферментов продуктами гидролиза АТФ: АДФ и АМФ.
Проявления:
ü Снижение содержания гликогена и глюкозы в клетках.
ü Увеличение внутриклеточного содержания молочной и пировиноград- ной кислот.
Последнее является также результатом торможения их окисления в дыхательной цепи и ресинтеза из них гликогена, требующего энергии АТФ.
- Содержание Н+ в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно — лактата и пирувата, КТ и в меньшей мере — жирных кислот и аминокислот.
- Биосинтез нуклеиновых кислот и белков подавлен вследствие дефицита энергии, необходимой ддя этих процессов.
Параллельно активируется протеолиз, обусловленный активацией в условиях ацидоза протеаз, а также неферментного гидролиза белков.
- Азотистый баланс становится отрицательным. Это сочетается с повышением уровня остаточного азота в плазме крови и аммиака в тканях. Причины: активация реакций протеолиза и торможение процессов протеосинтеза.
- Жировой обмен характеризуется:
ü Активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза.
ü Торможением ресинтеза липидов. Причина: дефицит макроэргических соединений.
ü Накоплением в результате вышеуказанных процессов избытка КТ (ацето- уксусной, р-оксимасляной кислот, ацетона) и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом ВЖК оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ.
- Обмен электролитов и жидкости в тканях существенно нарушен.
Причины:
ü Дефицит АТФ, энергия которой необходима для АТФаз: №+,К+-АТФазы, Са2+-зависимой АТФазы и др.
ü Повреждение мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго- и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов.
ü Изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов: минералокортикоидов, кальцитонина и др.
Проявления:
ü Нарушение соотношения ионов в клетках:
- Трансмембранного (обычно в условиях гипоксии клетки теряют К+, в цитозоле накапливаются Na+ и Са2+, в митохондриях — Са2+).
- Между отдельными ионами (например, в цитозоле уменьшается соотношение K+/Na+, К+/Са2+).
ü Увеличение в крови содержания Na+, Cl-, отдельных микроэлементов. Изменения содержания разных ионов различно. Оно зависит от степени гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменений гормонального статуса и других факторов.
ü Накопление избытка жидкости в клетках (набухание клеток). Причины:
- Увеличение осмотического давления в цитоплазме клеток в связи с накоплением в них Na+, Са2+ и некоторых других ионов, а также в результате гидролиза крупных молекул органических веществ (например, гликогена, белка).
- Повышение онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, ЛП и других белоксодержащих молекул, обладающих гидрофильными свойствами.
• В тканях и органах могут развиваться и другие нарушения метаболизма. Во многом они зависят от причины, типа, степени и длительности гипоксии, преимущественно поражённых при гипоксии органов и тканей и ряда других факторов.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|