Физико-химические изменения в очаге воспаления их значение и последствия. Механизмы развития гиперосмии и гиперонкии в очаге воспаления.

Метаболический ацидоз в очаге воспаления обусловлен накоплением избытка различных кислот: молочной, пировиноградной, аминокислот, ВЖК и КТ. ♦ Механизмы развития: нарушение удаления из очага воспаления образующихся в большом количестве кислых продуктов метаболизма. Это вызывает истощение буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой) клеток и межклеточной жидкости.

♦ Последствия:

- Повышение проницаемости мембран, в том числе лизосом, что приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.

-Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.

-Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н⁺.

- Изменения чувствительности рецепторов клеток (в том числе - стенок сосудов) к регуляторным факторам (нейромедиаторам, гормонам, медиаторам воспаления), что сопровождается расстройством регуляции тонуса сосудистой стенки.

Гиперосмия - повышенное осмотическое давление в регионе воспаления. Обусловлено накоплением большого количества ионов и низкомолекулярных соединений.

♦ Механизмы развития: повышенное ферментативное и неферментативное разрушение макромолекул, усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и выделение осмотически активных соединений из повреждённых клеток.

♦ Последствия: гипергидратация очага воспаления, стимуляция эмиграции лейкоцитов, изменение тонуса стенок сосудов, формирование чувства боли.

Гиперкопния - повышенное онкотическое давление в ткани при ее воспалении.

♦ Механизмы развития: увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментативного гидролиза пептидов и выход белков (в основном - альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости сосудистой стенки.

♦ Последствия: развитие отёка в очаге воспаления.

Изменение поверхностного заряда клеток (как правило, снижение). Обусловлено нарушением водно-электролитного баланса в воспаленной ткани.

♦ Механизмы развития: нарушение энергообеспечения трансмембранного переноса ионов и развитие электролитного дисбаланса.

♦ Последствия: изменение порога возбудимости клеток, потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза; стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой.

Изменения коллоидного состояния межклеточного вещества и гиалоплазмы клеток в очаге воспаления.

♦ Механизмы развития:

- Ферментативный и неферментативный гидролиз макромолекул (гликозаминогликанов, белков, протеогликанов).

-Фазовые изменения микрофиламентов, облегчающие переход их состояния из геля в золь и наоборот.

♦ Последствия (основное): увеличение тканевой проницаемости.

Уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран. Обусловлено изменениями структуры молекул плазмолеммы.

♦ Механизмы развития: воздействие на клеточные мембраны значительного количества поверхностноактивных веществ (фосфо-

липидов, ВЖК, К⁺, Са²⁺).

♦ Последствия: облегчение подвижности клетки и потенцирование адгезии клеток при фагоцитозе.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: