ПОСЛЕРОДОВЫЕ ГЙОЙНО-СЕПТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Послеродовые гнойно-септические заболевания развиваются в 4—6 % случаев, этот показатель выше после кесарева сечения.

Проблема послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний непосредственно связана с инфицированием беременных и внутриутробной инфекцией плода.

В многочисленных источниках литературы указан очень высокий процент инфицирования беременных. Вирусами герпетической группы инфицированы 65—90 % взрослого и детского населения планеты. Около 25—30 % беременных имеют кандидоз и бактериальный вагиноз, II % — хламидиоз и т.д. Следовательно, инфекция у беременных, рожениц, плода и новорожденного носит преимущественно эндогенный характер. Обострение латентного инфекционного процесса обусловлено снижением иммунитета. Причиной тому служат как сама беременность, так и многочисленные экстрагенитальные заболевания, экологические факторы, осложнения беременности, которые также способствуют активации латентной инфекции и про­

явлению патогенности эндогенной флоры.

Отрицательное антропогенное влияние на природу и условия жизни человека проявляется снижением иммунитета, изменениями состава нормальной микрофлоры кишечника, влагалища, кожи, преобразованием условно-патогенной микрофлоры в патогенную, возникновением новых видов вирусов (например, ВИЧ).

Значительные изменения в биологических процессах вызывает бесконтрольное применение антибиотиков и антисептиков.

Основными возбудителями гной но-септических заболеваний у рожениц и родильниц являются анаэробы, энтерококки, стрептококки, стафилококки. Очень часто наблюдается смешанная инфекция. В последнее время

все большую роль играют анаэробные неспорообразующие бактерии. Они относятся к группе эндогенных условно-патогенных микроорганизмов..

Анаэробная неклостридиальная инфекция встречается при различных формах перитонита (86 %), при пельвиоперитоните (56 %), при тубоовариальных тазовых абсцессах (92 %), при септическом аборте и эндометрите (73 %).

Классификация.

Выделяют локализованные послеродовые гнойносептические заболевания — эндометрит, послеродовую язву, нагноение операционной раны после кесарева сечения, мастит, а также генерализованные формы — акушерский перитонит, сепсис. Во время родов может наблюдаться хориоамнионит.

ХОРИОАМНИОНИТ

Инфекцию амниона, или эндометрит во время родов, в настоящее время называют хориоамнионитом. В последние годы хориоамнионит встречается в 0,78 % случаев. Инфицирование чаще всего происходит при преждевременном разрыве плодных оболочек или во время диагностических манипуляций (амниоскопия или амниоцентез, кордоцентез). По мере удлинения безводного промежутка независимо от причин разрыва оболочек риск развития внутриутробной инфекции возрастает.

Некоторые бактерии (стрептококк группы В) склонны внедряться в целостные оболочки, иногда без какого бы то ни было предрасполагающего фактора, особенно при наличии хронической инфекции гениталий или мочевыводящих путей.

Инфицированность околоплодных вод и оболочек плода определяется чаще, чем развиваются клинические проявления хориоамнионита у беременной или роженицы, но при этом может быть выявлена внутриутробная

инфекция у плода.

Возбудителями хориоамнионита могут быть анаэробы (27,3 %), энтерококки (18,2%), стрептококки (22%) и стафилококки (11,7%); нередко — сочетание возбудителей.

Клиническая картина и диагностика.

При внутриматочной инфекции у беременной или роженицы нередко на фоне относительно длительного безводного периода отмечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей. В периферической крови нарастает лейкоцитоз. Развивается тахикардия у плода. У некоторых рожениц при пальпации определяется болезненность матки.

С момента установления диагноза хориоамнионита роды следует проводить по методике интенсивного родоразрешения.

Лечение. Начинают терапию с применения антибиотиков; используют полусинтетические пенициллины в сочетании с метронидазолом. Необходимо назначать антиагрегантные препараты — реополиглюкин, трентал или компламин. Следует самым тщательным образом следить за динамикой артериального давления и диуреза.

С целью ускорения родоразрешения внутривенно вводят окситоцин. За 30—40 мин до введения окситоцина назначают промедол с димедролом и дипразином. Премедикация рассчитана на предупреждение внутриматочной эмболии. Второй период родов не должен быть длительным; если он превышает 1'/2 — 2 ч, следует применить акушерские щипцы или вакуумэкстракцию. При упорной слабости родовой деятельности можно произвести кесарево сечение (лучше экстраперитонеальное). При пропитывании матки зловонными околоплодными водами, если мышца имеет вид "вареного мяса", производят экстирпацию матки.

Во время родов или операции необходимо следить за показателями гемодинамики, функцией почек, бактериологическим анализом выделений, исследовать уро- и гемокультуры. Особое внимание следует обратить на состояние системы гемостаза; выявление признаков подострого ДВС-синдрома служит показанием к использованию (наряду с антиагрегантами) гепарина. При тенденции к артериальной гипотензии необходимо назначить преднизолон.

После родов или операции интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализации температуры тела и улучшения состояния больной.

В раннем послеродовом периоде возможно акушерское кровотечение гипотонического или коагулопатического характера. Чаще кровотечение имеет смешанный генез; на фоне подострого ДВС-синдрома развивается гипотония матки. К такому кровотечению у больных с хориоамнионитом следует подготовиться. Необходимо иметь запас сухой или лучше свежезамороженной плазмы, донорской крови и эритроцитной массы.

ПОСЛЕРОДОВАЯ ЯЗВА

При послеродовой язве (гнойно-воспалительный процесс в области промежности, вульвы, влагалища, шейки матки) в отличие от послеродового эндометрита вероятность генерализации процесса значительно меньше, но не исключена. Больных с послеродовой язвой, которые являются источником заражения для здоровых родильниц, необходимо изолировать, т.е. перевести в обсервационное акушерское отделение.

Лечение. При наличии воспалительного инфильтрата в области раны промежности рану следует раскрыть и обеспечить свободный отток отделяемого. При нагноении необходимы дренирование гнойных полостей и тщательное промывание их антисептическими жидкостями. При гнойном пропитывании и некрозе тканей последние должны быть иссечены. Для стимуляции формирования полноценных грануляций рекомендуется назначение протеолитических ферментов (трипсин и химотрипсин). Для этого 10—20 мг препарата разводят в 25—50 мл 0,25 % раствора новокаина и пропитанные этим раствором марлевые тампоны вводят в рану. При применении протеолитических ферментов на '/з уменьшается время заживления послеродовой язвы и раньше (в случае необходимости) накладывают отсроченные вторичные швы на рану.

Антибактериальная и инфузионная терапия при послеродовой язве показана в случае развития интоксикации и лихорадки.

ПОСЛЕРОДОВОЙ ЭНДОМЕТРИТ

Послеродовой эндометрит чаще протекает в легкой форме и заканчивается выздоровлением. Однако у каждой 4-й родильницы он имеет тяжелое течение, при этом наблюдается гнойно-резорбтивная лихорадка; кроме того, существует реальная угроза генерализации инфекции.

Клиническая картина и диагностика. Для легкой формы заболевания характерны относительно позднее начало (на 5—12,-е сутки послеродового периода), повышение температуры тела до 38—38,5 °С, умеренно увеличенная СОЭ (30—35 мм/ч), лейкоцитоз в пределах 9—12109/-", незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови.

Общее самочувствие больных существенно не меняется, сон и аппетит остаются хорошими, головных болей нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровяными. Содержание общего белка крови, остаточного азота не изменяется. Для установления степени тяжести состояния больной необходимо непрерывное наблюдение за дыханием, гемодинамикой, мочеотделением, динамикой лабораторных данных на фоне комплексного лечения в течение 24 ч. При легкой форме заболевания состояние больной на фоне терапии за сутки улучшается.

Тяжелый эндометрит начинается на 2—3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, с ихорозным запахом, температура тела 38—39 °С, отмечаются тахикардия, озноб, слабость. Возможна "стертая" картина эндометрита, при которой на фоне невыраженных клинических проявлений происходят тяжелые морфологические изменения и как бы внезапное ухудшение состояния больной.

Гемограмма при тяжелом эндометрите изменена: снижен уровень гемоглобина, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Характерны тахикардия (более ПО уд/мин), повышение температуры тела, нередко сопровождающееся ознобом. Количество лейкоцитов колеблется от 14-109/л до 30109/л, у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-й больной. Инволюция матки замедлена.

Для диагностики послеродового эндометрита важное значение имеет применение современных высокоинформативных методов исследования: трансвагинального ультразвукового сканирования и гистероскопии. Использование трансвагинальной эхографии у родильниц позволяет с высокой

степенью точности оценить состояние полости матки, миометрия, динамику обратного развития матки и тем самым своевременно диагностировать воспалительный процесс, а также обосновать показания к применению инвазивного метода диагностики — гистероскопии.

Наиболее достоверными акустическими критериями эндометрита являются увеличение объема матки и ее переднезаднего размера. Различия в динамике инволюции матки у родильниц с неосложненным течением пуэрперия и послеродовым эндометритом наблюдаются с момента манифестации клинических признаков. Объем матки у родильниц с эндометритом в течение 3—5 сут уменьшается лишь на 11,7 % (в норме 19,2 %), 3—7 сут — на 22,9 % (в норме 33,4 %), 3-9 сут - на 35,5 % (в норме 46,2 %).

Для диагностики патологических процессов в полости матки в послеродовом периоде (гемато- и лохиометра, задержка в матке фрагментов последа, на фоне которых формируется воспалительная реакция) важное значение имеет изучение акустического отражения от стенок полости матки.

Наряду с расширением переднезаднего размера полости матки у родильниц с пуэрперальным эндометритом в ней определяются разреженные эхоструктуры без четких контуров, неправильной формы и с пониженным уровнем звукопроводимости.

Гистероскопическая картина послеродового эндометрита варьирует в широких пределах в зависимости от метода родоразрешения. Как правило, на стенках матки определяются рыхлые фибринозные отложения; слизистая оболочка отечная, цианотичная, с обилием инъецированных, легко кровоточащих сосудов. У родильниц с длительно текущей тяжелой формой эндометрита к 9—10-м суткам пуэрперия на стенках полости матки идентифицируют плотный гладкий фибринозный налет с примесью гноя от грязно-белого до желтовато-зеленого тонов. При этом отсутствуют какие-либо внутриполостные включения.

При эндометрите после кесарева сечения патологические включения в полости матки и ее расширения отмечаются реже, чем после родов через естественные родовые пути. Гистероскопическая картина характеризуется появлением гладкого фибринозного налета с большим количеством гноя и очагами кровоизлияний в слизистую оболочку. При этом наиболее выраженные воспалительные изменения локализуются в области послеоперационной раны. У 10,5 % больных с эндометритом после кесарева сечения во время гистероскопии может определяться частичное расхождение шва: в проекции нижнего сегмента матки — большое количество прорезавшихся лигатур со значительными фибринозными и гнойными наложениями. Подобная картина существенно осложняет визуализацию краев послеоперационной раны. Однако после санации полости матки холодными растворами антисептиков удается достаточно четко определить углубление неправильной формы и без четких контуров "нишу", в которой края раны отличаются выраженной воспалительной трансформацией: багрово-синюшная слизистая оболочка, вялые грануляции с фибринозным и гнойным налетом, резко инъецированные сосуды.

Лечение. В первую очередь необходимо воздействовать на очаг инфекции — матку. При выявлении значительного количества содержимого в полости матки предпочтительнее произвести вакуум-аспирацию и промывание матки. Аспирацию следует производить под общим обезболиванием.

При незначительном расширении полости матки ограничиваются расширением цервикального канала для создания надежного оттока. Для уменьшения всасывания продуктов распада и токсинов промывают полость матки растворами антисептиков и антибиотиков. В повседневной работе используют принцип раннего назначения антибиотиков широкого спектра действия, как правило, не менее двух антибиотиков в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры.

В комбинацию антибиотиков включают оксациллин, метициллин по 4,0 г в сутки; цепорин, кефзол, цефамизин по 4,0 г в сутки; канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки; гентамицин по 40 мг 2 раза в сутки.

Наиболее часто используют сочетания цепорин + оксациллин, ампициллин + гентамицин, левомицетин + линкомицин.

Одновременно с антибиотиками назначают сульфаниламидные препараты (10 % раствор этазола натрия по 10 мл 2 раза в сутки внутривенно), препараты нитрофуранового ряда (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза в сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза в сутки. Для профилактики кандидоза и дисбактериоза в схему лечения включают нистатин по 5 000 000 ЕД 4 раза в сутки, леворин по 250 000 ЕД 4 раза в сутки.

Учитывая ведущую роль анаэробной инфекции или анаэробно-аэробных ассоциаций микроорганизмов, необходимо использовать цефалоспорины (цефотаксим, цефметазон), комбинацию гентамицина с клиндамицином, полусинтетические пенициллины с метронидазолом. Целесообразно применение иммунных препаратов. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (на курс лечения 4—5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят внутримышечно или внутривенно через день по 5 мл (курс лечения 4—5 доз).

Лейкоцитную взвесь здорового донора переливают через день внутривенно по 300-400 мл (2-3 дозы).

Из иммуномодуляторов может быть применен декарис, который назначают по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

С целью устранения гиповолемии, осуществления детоксикации и коррекции сопутствующих нарушений коллоидно-осмотического состояния проводят многокомпонентную гидратационную терапию. Соотношение

между коллоидными и кристаллоидными растворами равно 1:1. Программу гидратационной терапии составляют следующим образом: 400 мл раствора реополиглюкина, 200 мл плазмы крови (стандартное разведение), 400 мл 10 % раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера. Общий объем инфузии за сутки составляет 1250 мл.

Известно, что гнойно-воспалительные заболевания сопровождаются развитием гиповитаминоза, поэтому в комплексную терапию необходимо включать препараты витаминов С и группы В (Bj, Bg, В^).

Успешное лечение послеродового эндометрита составляет основу профилактики сепсиса и перитонита после кесарева сечения, так как наиболее часто первичным очагом при этих заболеваниях является эндометрит.

ИНФЕКЦИЯ ОПЕРАЦИОННОЙ РАНЫ ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ

Клиническая картина. При инфицировании операционной раны характерно наличие как местных, так и общих симптомов. У родильниц появляются слабость, озноб, снижение аппетита, болезненность в области

операционной раны, температура тела повышается до 38—38,5 °С. Определяются инфильтрация операционной раны, покраснение и болезненность кожных покровов. Увеличивается содержание лейкоцитов, повышается СОЭ.

Лечение. При нагноении тканей операционной раны швы снимают и обеспечивают отток раневого отделяемого, гнойные полости дренируют. Показаны антибиотики, общеукрепляющая, гидратационная терапия, протеолитические ферменты.

ПОСЛЕРОДОВОЙ МАСТИТ

В последние годы частота послеродового мастита несколько уменьшилась. Однако течение заболевания характеризуется большим числом гнойных форм, резистентностью к лечению, обширностью поражения молочных желез, тенденцией к генерализации. При мастите у родильниц часто инфицируются новорожденные.

В этиологии мастита ведущее место занимает патогенный стафилококк.

Клиническая картина и диагностика. Особую роль в возникновении мастита играет так называемый патологический лактостаз, который заключается в задержке отделения молока. Лактостаз сопровождается повышением температуры тела до 38—38,5 °С, равномерным нагрубанием и болезненностью молочных желез. Общее самочувствие родильницы изменяется мало. Эти явления возникают со 2-х по 6-е сутки после родов. В молоке выявляется большое число патогенных стафилококков.

При лактостазе целесообразно применять антибиотики — полусинтетические пенициллины или цефалоспорины; ультрафиолетовое облучение, согревающий компресс на 3—4 ч; временно прекратить кормление грудью и сцеживать молоко молокоотсосом.

После лечения следует повторить бактериологическое исследование молока и решить вопрос о возобновлении грудного кормления. При лактостазе не следует ограничивать прием жидкости, а также использовать мочегонные и слабительные средства.

Лактостаз можно рассматривать как латентную стадию мастита.

Классификация мастита:

1. Серозный (начинающийся).

2. Инфильтративный.

3. Гнойный:

а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой;

б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный);

в) флегмонозный, гнойно-некротический;

г) гангренозный.

Мастит, как правило, начинается остро. Температура тела повышается до 38,5—39 °С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1—3 дней переходит в инфильтративную.

Состояние больной при инфильтративной форме мастита остается прежним: продолжается лихорадка, нарушаются сон, аппетит. Более выражены изменения молочной железы: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный, малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5—10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4—5 дней.

Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой тела (39 °С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов.

При флегмонозном мастите возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис. Особенно опасно возникновение септического шока, в связи с чем необходимы раннее выявление больных с артериальной гипотензией и проведение профилактики септического шока.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба. Это затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Диагностика послеродового мастита не представляет особых трудностей. Заболевание начинается в послеродовом периоде, характерные жалобы и клинические проявления позволяют поставить правильный диагноз. Только в случае атипично протекающего мастита диагноз затруднителен. Из лабораторных методов исследования наиболее информативен клинический анализ крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ).

Существенную помощь в диагностике мастита оказывает УЗИ. При серозном мастите с помощью эхографии выявляют затушеванность рисунка альвеолярного дерева и лактостаз. Для начальной инфильтративной стадии мастита характерны участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При УЗИ молочной железы, пораженной гнойным маститом, чаще всего обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации, — "пчелиные соты". УЗИ позволяет легко диагностировать абсцедирующую форму мастита, при этом выявляют полость с неровными краями и перемычками, окруженную зоной инфильтрации.

При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом мастите в ряде случаев следует прибегать к подавлению, реже — к торможению лактации. Показаниями к подавлению лактации у больных с маститом в случае его тяжелого течения и резистентности к проводимой терапии являются: а) быстро прогрессирующий процесс — переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1—3 дней, несмотря на активное комплексное лечение; б) гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства; в) вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); г) флегмонозный и гангренозный мастит; д) мастит при инфекционных заболеваниях других органов и систем. С целью подавления лактации применяют парлодел.

Лечение. При послеродовом мастите лечение должно быть комплексным, и начинать его следует как можно раньше. Основным компонентом комплексной терапии являются антибиотики.

Широкий антимикробный спектр действия может быть достигнут при использовании сочетания препаратов: метициллина или оксациллина с канамииином, ампициллином или карбенициллином. Широким спектром антибактериального действия обладают комбинированный препарат ампиокс, а также цефалоспорины (цепорин, кефзол). При комбинированной антибиотикотерапии обеспечивается высокий лечебный эффект.

В некоторых случаях среди возбудителей гнойного мастита могут быть анаэробы, в частности бактероиды, которые чувствительны к линкомицину, клиндамицину, эритромицину, рифампицину и левомицетину. Большинство штаммов чувствительно к метронидазолу, некоторые — к бензилпенициллину.

Целесообразно сочетанное применение антибиотиков и поливалентного стафилококкового бактериофага, которые, обладая принципиально различными механизмами действия на микроорганизмы, могут дополнять друг друга, повышая тем самым лечебный эффект. В первые 3—4 дня доза бактериофага составляет 20—60 мл, затем ее снижают. В среднем на курс лечения необходимо 150—300 мл бактериофага.

В комплексном лечении больных с маститом важное место занимают средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма. Для этого применяют ряд средств. Эффективен антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день внутримышечно, на курс — 3—5 инъекций. Применяют антистафилококковую плазму (по 100—200 мл внутривенно), адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3—4 дня, на курс 3 инъекции). Показаны переливание плазмы по 150—300 мл, введение гамма-глобулина или полиглобулина по 3 мл внутримышечно через день, на курс 4—6 инъекций.

Гидратационную терапию необходимо проводить всем больным с инфильтративный и гнойным маститом, при серозном — в случае наличия интоксикации. Для гидратационной терапии используют растворы на декстрановой основе: реополиглюкин, реомакродекс, полифер; синтетические коллоидные растворы: гемодез, полидез; белковые препараты: альбумин, аминопептид, гидролизин, аминокровин, желатиноль. Применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4 % раствор кальция хлорида, 4—5 % раствор натрия гидрокарбоната.

Кроме того, используют антигистаминные препараты: супрастин, димедрол, дипразин; анаболические стероидные гормоны: неробол, ретаболил.

При резистентных к терапии формах, а также при склонности больной к артериальной гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды.

Преднизолон, гидрокортизон назначают одновременно с антибиотиками.

Физические методы лечения следует применять дифференцированно в зависимости от формы мастита. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи; при инфильтративном мастите — те же физические факторы, но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем — в слабоэритемной дозе.

При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы.

При гнойном мастите показано оперативное лечение. Своевременное и правильное выполнение операции позволяет предупредить распространение процесса на другие участки молочной железы, в значительной степени способствует сохранению железистой ткани и достижению благоприятного косметического результата.

СЕПСИС. СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК

Сепсис

Общепризнанная терминология и классификация сепсиса отсутствуют. В последние годы широкое распространение получили термины "септицемия", "бактериемия", "септические состояния", "гнойно-септическое заболевание", в которые зачастую вкладывают различный смысл и смешивают понятия "инфицированность" и "генерализация инфекции".

Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови.

Распространение инфекции возможно гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых экстрагенитальных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные родь[, длительный безводный промежуток, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).

Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, которая в основном определяется свойствами иммунной защиты, но и от характера возбудителя. Преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии. Сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком. Факультативные анаэробы и бактероиды как возбудители послеродового сепсиса чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз. Аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов.

Летальность установить трудно. В среднем она составляет около 15—30 %.

Диагноз основывается на трех признаках: наличии первичного гнойного очага, высокой лихорадки, обнаружении возбудителя в крови. Последний признак не обязателен, в то время как наличие первичного гнойного очага всегда должно приниматься во внимание при обосновании диагноза. Диагноз подтверждается выявлением признаков полиорганной недостаточности.

Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

Септицемией называют наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина проявляется как типичная и нетипичная формы. При типичной форме наблюдаются высокая температура тела (до 40—41 °С), повторные ознобы, быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания: вначале наблюдается заторможенность, затем интоксикационный делирий. Одновременно наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, цианоз, артериальная гипотензия, олигурия, протеинурия. Центральное венозное давление повышено, на ЭКГ отмечаются признаки перегрузки правых отделов сердца. Гемограмма характеризуется высокими лейкоцитозом и СОЭ, нейтрофильным сдвигом формулы крови, нарастающей анемией. Редко можно наблюдать лейкопению, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

Как правило, у больных с септициемией отмечаются бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей. Нередко у больной на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь, наблюдается частый жидкий стул, отмечаются гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия, изменяется углеводный обмен, о чем свидетельствует умеренная гипогликемия. Реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена.

В некоторых случаях (нетипичная форма) при септицемии наблюдаются постепенное повышение температуры тела, единичные приступы озноба, значительные перепады температуры тела в течение суток.

Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-

токсического шока.

Септикопиемия чаще всего начинается на 6—9-й день после родов.

Клиническая картина и диагностика. Температура тела повышается до 40 °С, отмечаются повторные ознобы. Общее состояние больных тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У больных развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся тахикардией (120—130 уд/мин), тахипноэ (26—30 дыханий в 1 мин), глухостью сердечных тонов. Артериальное давление, как правило, снижается, гемограмма характеризуется умеренным лейкоцитозом (10—1б-10"/л). У некоторых больных количество лейкоцитов колеблется от 3- до 5109/л. т-е- имеется лейкопения.

У больных с септикопиемией отмечается нейтрофильный сдвиг формулы крови, СОЭ повышена до 40—65 мм/ч. может развиться анемия. При гнойных метастазах отмечается ухудшение гемограммы.

Наряду с обшей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень). Явная множественность поражения — наиболее характерное проявление септикопиемии. Наблюдается резкое снижение уровня белка, уменьшается содержаниеальбуминов, увеличивается количество глобулинов. У большинства больных имеются нарушения углеводного обмена, что выражается в развитии гипогликемии. Существенные изменения наблюдаются в функциональном состоянии коры надпочечников. Септикопиемия протекает на фоне сниженной глюкокортикоидной функции коры надпочечников. В остром периоде заболевания продукция АКТГ повышается в 3,5 раза, что характерно для стрессового состояния. Однако, несмотря на увеличение выработки АКТГ, содержание суммарных и связанных оксикортикостероилов не только не повышено, а, наоборот, снижено.

Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, ночках, печени, мозговых оболочках, мозге. Нельзя забывать, что появление микроорганизмов в крови больной является временным состоянием, а гнойные метастазы могут образоваться даже в том случае, когда попавшие в кровь возбудители будут уничтожены. Причины возникновения гнойных метастазов пока неизвестны, но одно обстоятельство следует иметь в виду: это критический уровень обсемененности. Накопление определенного количества микроорганизмов в первичном очаге способствует развитию сепсиса, а повторное их накопление в гнойном очаге снижает возможности иммунной защиты и становится одной из причин попадания микроорганизмов в кровь и образования гнойных метастазов.

Лечение. Для успешного лечения сепсиса следует воздействовать на первичный очаг. При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является воспалительно измененная матка (эндометрит); возможна и другая локализация — гнойные процессы в почках, молочных железах, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.

Если первичный очаг инфекции находится в матке, то возможно несколько вариантов лечения. В случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков крови в полости матки, что выявляют с помощью ультразвукового сканирования, гистероскопии или на основании клинических данных, показано их удаление кюреткой. В отсутствие содержимого в полости матки ее следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросиетный катетер.

В некоторых случаях приходится решать вопрос об экстирпации матки.

Она показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективной консервативной терапии. Удаление матки показано также при некротическом эндометрите.

Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство с эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани. При тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.

Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо приступить к комплексной антибактериальной, инфузионно-трансфузионной. общеукрепляющей, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, симпто­

матической, гормональной терапии.

Особого внимания и совершенствования требует лечение антибиотиками. При этом необходимо определить чувствительность к ним микроорганизмов. Однако в отсутствие условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам (что бывает весьма нередко) лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается в течение 14—20 дней, а в некоторых случаях и значительно дольше. Их применение можно закончить через 2—3 дня после нормализации температуры тела. При сепсисе чаще, чем при других формах послеродовой гнойно-септической инфекции, оправдано назначение нескольких антибиотиков в соответствии с особенностями их спектра и механизма действия. Микробиологическое исследование крови, мочи, содержимого полости матки, патологического материала из метастатических очагов и определение чувствительности к антибиотикам необходимо проводить повторно для контроля за эффективностью лечения.

На первом этапе лечения применяют комбинации из 2—3 препаратов. Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (фортум, лонгоцеф, цефметазон), обладающие супершироким спектром антимикробного действия или комбинации полусинтетических пенициллинов — ампициллина, уназина, акгементина или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандал и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидаэолом для парентерального применения или клиндамицином.

На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам при необходимости терапию антибиотиками корректируют.

Для повышения эффективности антибиотикотерапии и подавления резистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, еолафур, фуразолпн).

При лечении антибиотиками широкого спектра действия в результате развития дисбактериоза создаются условия для возникновения суперинфекций, вызванных протеем, синегнойной палочкой, стафилококками. Последняя проявляется энтероколитом, кишечной токсикоинфекцией, пневмонией. Большую роль играет суперинфекция, вызванная грибами (Candida albicans). Клинические проявления кандидоза разнообразны — от кандидоза кожи до микотической пневмонии и кандидозного сепсиса.

Для профилактики этих осложнений следует применять препараты, оказывающие одновременно антибактериальное и противогрибковое действие (энтеросептол, мексаформ, 5-НОК). Их назначают в сочетании с высокими дозами леворина или нистатина.

Сульфаниламидные препараты для лечения больных с сепсисом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пен ицилл и нового ряда в сочетании с бактериостатически действующими антибиотиками (тетрациклин, макролиды, левомицетин, фузидин).

Для повышения специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организма больным с первых дней лечения переливают гипериммунную антистафилококковую плазму в дозе 100 мл через 2 дня.

Внутримышечно вводят антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, а также назначают биогенные стимуляторы (левамизол).

Инфузионно-трансфузионная терапия направлена на поддержание объема циркулирующей крови, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния, гемостаза. Проводят изо воле мичес кую гемодилюцию под контролем показателей коллоидно-осмотического давления (КОД) в сочетании со стимуляцией диуреза. В составе гидратационной терапии соотношение между коллоидами и кристаллоидами составляет в первые 6 дней 2:1, затем в течение 6 дней — 1:1, в последующие — 1:1,5. С целью ликвидации острой гипопротеинемии и гипоальбуминемии применяют растворы плазмы, протеина и альбумина. Кроме того, для повышения КОД используют растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза и желатиноля. Низкие значения КОД при сепсисе объясняются не только повышенной проницаемостью сосудистой стенки и недостаточностью лимфатического возврата белка в сосудистое русло, но и нарушением равновесия между синтезом и распадом белка и развитием так называемого септического аутоканнибализма.

В комплексное лечение больных входят также дигитализация, гепаринотерапия (до 20 ООО ЕД/сут), антиагреганты (трентал, ксантинола никотинат), антипиретики, ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, витамины.

При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности.

Общеукрепляющая терапия складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, применения анаболических стероидных гормонов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания.

При сепсисе, как правило, возникает необходимость лечения кортикостероидными гормонами в связи с появлением аллергических реакций.

Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. Однако можно ориентироваться и на клинические данные. Наиболее важным в этом отношении является уровень артериального давления.

При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибилизирующие антигистаминные препараты типа супрастина. дипразина. Их назначение способствует предотвращению развития анафилактического шока. Показано назначение седативных средств: валерианы, пустырника и др. Нельзя забывать и о проведении симптоматической терапии (обезболивающие и спазмолитические препараты)

При развитии эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение больных с сепсисом

необходимо осуществлять в отделении многопрофильной больницы, где обеспечена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин.

В последние годы широкое распространение получили методы лимфо- и гемосорбции, плазмаферез, эндолимфатическое введение антибиотиков и ультрафильтрация. Но они имеют как положительные, так и отрицательные стороны и применяются лишь в специализированных стационарах.

Септический шок

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических заболеваний в акушерстве является септический инфекционно-токсический шок.

• Септический шок — внезапно возникающие и прогрессирующие нарушения функции жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Септический шок. по обобщенным данным мировой литературы, составляет 3—5 % от всех гной но-септических заболеваний в акушерстве и гинекологии.

Этиология и патогенез. Развитие септического шока в 1 или II триместре беременности может наблюдаться при инфицированном аборте (начавшийся аборт, аборт в ходу, неполный аборт). Особенно неблагоприятны в этом аспекте криминальные аборты при больших сроках — свыше 13—14 нед гестации. Септический шок, связанный с абортом, чаще возникает при инструментальном опорожнении матки, но может развиваться вне

связи с хирургической манипуляцией.

В конце беременности или во время родов при длительном безводном промежутке (свыше 15 ч) также возможно инфицирование родовых путей, приводящее в последующем к септическому шоку.

Все инфекционные послеродовые осложнения — мастит, эндометрит, перитонит и др. — могут при тяжелом течении приводить к развитию септического шока.

В 70 % случаев возбудителями септического шока являются грамотрицательные микроорганизмы — кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Значительно реже — в 30 % случаев — в этиологии септического шока играет роль грамположительная флора: стафилококки, стрептококки, энтерококки. Кроме того, причиной развития септического шока могут быть такие анаэробы, как Clostridia perfringens, бактероиды, вирусы. Нередко септический шок развивается под действием ассоциаций микроорганизмов, например грамотрицательных и грамположительных аэробных и анаэробных бактерий.

Грамотрицательные бактерии, разрушаясь, выделяют эндотоксин, грамположительные — вырабатывают экзотоксин.

Эндотоксины представляют собой высокомолекулярный липополисахаридный комплекс, который образует часть наружной стенки грам отрицательных бактерий.

Биологически активным эндотоксин становится лишь в случае гибели микроорганизмов. При этом происходят деструкция стенки и разрыв соединений между фосфолипидами, полисахаридами и протеинами. Наиболее биологически активным компонентом эндотоксина является липид А,

Эндотоксины запускают каскадные гуморальные реакции, ключевой из которых является выброс цитокинов из различных клеток организма больного.

Эндотоксины вызывают нарушение микроциркуляции: повреждение эндотелия, разрушение тромбоцитов, выход жидкости из кровяного русла в межклеточное пространство, внутрисосудистую коагуляцию и гемолиз.

Первичный механизм развития септического шока, вызванного грамположительными возбудителями, несколько иной, но в последующем происходят те же нарушения микроциркуляции.

Изменения микро циркуляции при септическом шоке соответствуют таковым при ДВС-синдроме, развитию и прегрессированию которого способствуют активация фактора XII (Хагемана), повреждение эндотелия сосудов эндо- и экзотоксинами с выделением тканевого тромбопластина. При агрегации тромбоцитов высвобождаются АДФ, серотонин, гистамин, тромбоксан А с одновременным ингибированием простациклина. Происходящий при нарушении кровотока в микрососудах гемолиз приводит к выбросу эритроцитарного тромбопластина. Эндо- и экзотоксины оказывают существенное влияние на систему комплемента и каллекреин-кининовую.

Нарушения микроциркуляции при септическом шоке способствуют накоплению недоокисленных продуктов обмена в тканях различных органов, вследствие чего развивается тканевый метаболический ацидоз. Обменные нарушения, происходящие на уровне клетки, еще более нарушают капиллярный кровоток.

Компенсаторной реакцией организма на изменения периферического звена кровообращения служит повышение минутного объема кровообращения за счет тахикардии и регионарного артериовенозного шунтирования, особенно выраженное в легких и сосудах брюшной полости, — гипердинамическая фаза септического шока.

Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогресс и рованием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пролотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению OUK — развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается.

Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД — развивается гиподинамическая фаза септического шока. В эту фазу шока прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению отдельных участков тканей и функций органов, а затем и к гибели их. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям.

Принято выделять ''шоковое легкое", "шоковую почку". Другие органы (печень, желудочно-кишечный тракт, ЦНС, кожа) также подвергаются поражению.

Развитие "шокового легкого" связано с нарушением микроциркуляции, артериовенозным шунтированием, развитием интерстициального отека в легких, в результате чего нарушается соотношение между вентиляцией и перфузией легочной ткани. Микротромбоз легочных сосудов, недостаточная продукция сурфактанта ведут к развитию интраальвеолярного отека легких, микроателектазированию и формированию ги&чиновых мембран. Эти изменения лежат в основе развития при септическом шоке прогрессирующей дыхательной недостаточности, которая получила название "респираторный дистресс-синдром взрослых" (РДСВ).

Развитие "шоковой почки" определяется уменьшением кровоснабжения коркового слоя. Уменьшается клубочковая фильтрация, нарушается осмолярностъ мочи, развивается острая почечная недостаточность. Олигоанурия приводит к патологическим сдвигам волн о-электролитного баланса, задержке токсичных продуктов.

О поражении печени при септическом шоке свидетельствуют повышение содержания в крови органоспецифических ферментов, бил и рубин ем ия. Нарушаются гликогенобразующая функция печени и липидный обмен, повышается продукция молочной кислоты. Определенная роль в поддержании ДВС-синдрома принадлежит печени.

Нарушения микроциркуляции в желудочно-кишечном тракте приводят к развитию "стрессовых" язв желудка и язвенного энтероколита. В ЦНС гемодинамические изменения при септическом шоке проявляются в виде экстравазатов, паренхиматозных кровоизлияний.

Для септического шока характерны экстравазаты и некротические поражения кожи, связанные с нарушением микроциркуляции и с непосредственным поражением клеточных элементов токсином.

Патоморфологические изменения внутренних органов у погибших от септического шока характеризуются наличием большого количества тромбоцитарно-фибриновых тромбов в русле микроциркуляции почек, печени, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта, сочетающихся с многочисленными участками кровоизлияний

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления септического шока, который развивается на фоне имеющегося инфекционного очага поражения, довольно типичны: гипертермия до 39—40 °С, озноб. С первых часов отмечается частый, но ритмический пульс, в легких выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы. В более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких. Одновременно появляются парестезии, жесточайшие мышечные боли, усиливающиеся при прикосновении постельного белья. С первых часов изменяется психика больных: возникающие вначале возбуждение, чувство беспокойства через 4—6 ч сменяются безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией. В первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев. Через 6—12 ч на коже больных могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера. Обычно они локализуются на губах, носу, мочке уха.

Артериальное давление в большинстве случаев бывает низким: 40—60/20—0 мм рт.ст. Однако может наблюдаться нормальное или повышенное артериальное давление в сочетании с другими явными признаками септического шока (нарушение или полное выпадение функции жизненно важного органа). Первоначально границы печени и селезенки могут быть не увеличены.

По мере нарастания тяжести шока у этих больных появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6—8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены. Моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный. Развиваются олигоанурия и острая почечная недостаточность. Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез. Последний проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями

в склеры глаз и метроррагиями. Независимо от причин шока проявления его носят обычно крайне тяжелый характер и отодвигают на задний план симптомы заболевания, послужившие источником его развития.

Различают 3 фазы развития септического шока.

1. Ранняя, или "теплая", гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4—40 °С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (систолическое давление 95—85 мм рт.ст.). Почасовой диурез

составляет 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или "холодная", гипотензивная фаза определяется субнормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная. Отмечается выраженная артериальная гипотензия: систолическое давление до 70 мм рт.ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, нарушение чувствительности кожи, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. В этой фазе наблюдаются тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при септическом шоке необходимо проведение следующих мероприятий:

1) контроль артериального и центрального венозного давления, частоты дыхания каждые 30 мин;

2) измерение ректальной температуры минимум 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

3) общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит), количество тромбоцитов;

4) бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

5) ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам;

6) определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, газов артериальной крови, рН;

7) постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокращений;

8) рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в

брюшной полости;

9) исследование показателей свертывания крови — количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина (РКМФ), продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФ), антитромбина III, агрегации тромбоцитов.

Клиническая диагностика септического шока неотделима от диагностики диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови: кровоточивость в одном или нескольких местах (в месте уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей), наличие пурпуры, кровоподтеков. Геморрагический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушей также являются результатом диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Лечение. 1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника, если он имеется. Инструментальная ревизия и опорожнение матки с помощью кюретажа сразу при поступлении больной в стационар, если заболевание обусловлено инфицированным абортом.

Показаниями к лапаротомии и экстирпации матки с маточными трубами могут стать отсутствие эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4—6 ч, скудный соскоб, наличие гноя в матке, маточные кровотечения, гнойное образование в области придатков матки, большие размеры матки, при которой выполнение выскабливания опасно, обнаружение при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2. Проведение массивной длительной целенаправленной антибактериальной терапии, которую следует начинать с использования антибиотиков широкого спектра действия.

Препаратами выбора являются цефалоспорины третьего — четвертого поколения (цзфотаксин, цефуроксин, цефпирон), карбеленемы (меронем), комбинация аминогликозидов с бета-лактамзами или фторхинолонами.

Обязательным компонентом терапии должно быть применение антианаэробных антибиотиков (метронидазол или клиндамицин) и противогрибковых препаратов (дифлюкан).

3. Восполнение объема циркулирующей крови в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови, — растворов глюкозы, солевых растворов, синтетических кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюкан), препаратов крахмала (волекам), растворов аминокислот (аминазол, белковые гидролизаты), альбумина, сухой и нативной плазмы.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия.

Искусственную вентиляцию легких следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток (антиколи-сыворотка), бактериофагов; другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин).

6. Коррекция нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния в зависимости от лабораторных показателей.

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин, ацетилсалициловой кислоты), антикоагулянтов — гепарин (20 000—60 000 ЕД в сутки, либо внутривенно капельно в дозе не менее 1000 ЕД в час, либо подкожно 5000—10 000 ЕД каждые 4 ч, но только под контролем показателей свертывания крови).

Противотромботическую терапию необходимо сочетать с восполнением уровня антитромбина III (кибернин) и плазминогена за счет переливания нативной или свежезамороженной плазмы по 250—400 мл в сутки.

Гепарин и антиагреганты воздействуют на важнейший компонент патогенеза септического шока — ДВС-синдром, а также способствует профилактике септической легочной эмболии.

8. В некоторых случаях, учитывая крайнюю степень тяжести больных септическим шоком и прогрессирующее истощение организма, целесообразно проведение энтерального зондового сбалансированного питания в режиме гипералиментапии (2000—4000 ккал).

9. В тяжелых случаях показаны плазмаферез и другие методы экстракорпоральной детоксикации (гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция).

АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ

Акушерский перитонит — одно из наиболее грозных осложнений послеродового периода, он развивается в 0,3—1,5 % случаев. Источником инфекции чаше всего являются патологические процессы в матке (хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения). Важная роль матки в качестве входных ворот инфекции определяется наличием в ней сгустков крови и остатков последа, являющихся прекрасной средой для роста микроорганизмов. Кроме того, беременная матка обладает большой поверхностью для резорбции бактериальных и тканевых токсинов, а особенности ее кровоснабжения способствуют массивному поступлению бактериальной флоры и токсинов в кровеносное русло.

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит интоксикации, обусловленной бактериальными токсинами, тканевыми протеазами, биогенными аминами (гистамин, серотонин, кинин), а также гиповолемии ("безвозвратные" потери жидкости из кровяного русла, депонирование и секвестрация крови в сосудах брюшной и частично грудной полости), параличу (парезу) желудочно-кишечного тракта.

Характер и тяжесть изменений при перитоните определяются различным сочетанием таких факторов, как вид. вирулентность, количество проникших в брюшную полость микроорганизмов, распространенность, продолжительность патологического процесса, состояние иммунной системы организма.

Особое место в патогенезе перитонита занимает парез (паралич) кишечника.

Перерастяжение кишечных петель жидкостью и газами приводит к нарушению двигательной, секреторной, всасывательной функций кишки, расстройству обмена и обезвоживанию. В связи с нарастанием пареза в просвет тонкой кишки поступают и там секвестрируются значительные объемы жидкости, содержащей большое количество белка и электролитов, в том числе ионов калин. Давление в просвете кишки повышается, возникают ее перерастяжение и нарушение внутри стен очного кровотока, ишемия стенки, еще больше увеличивается парез. Стенка кишки становится проходимой для микроорганизмов и токсинов.

Высокое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности ухудшают вентиляцию легких (базальные ателектазы) и деятельность сердца. Иммобилизация мыши брюшного пресса приводит к нарушению кашлевого рефлекса.

Тяжелые потери жидкости, усугубляющиеся высокой лихорадкой, рвотой, обусловливают вначале снижение объема циркулирующей крови, а затем и сердечного выброса и способствуют развитию эндотоксического шока. При этом особенно выражены изменения микроциркуляции, повышение активности протеолитических ферментов и внутри сосудистого свертывания крови с коагулопатией потребления.

Усиление метаболизма отмечается в связи с высокой лихорадкой и как следствие — эндогенной интоксикацией от поступления в полость брюшины и резорбции из нее через измененную стенку кишки продуктов аутолиза кишечного содержимого и клеточных элементов ишемически поврежденной слизистой оболочки кишечника, бактериальных токсинов, лизосомальных ферментов, кининов и других продуктов

повышенного протеолиза.

Эндогенная интоксикация повышает потребность тканей в кислороде, снижает работу миокарда, усиливает дегидратацию. Гистамин, брадикинин, лизосомальные ферменты, бактериальные токсины подавляют сократительную активность мышц кишечной стенки, паретически расширяют капилляры и, следовательно, нарушают микроциркуляцию, секрецию и всасывание в кишечнике.

В.Н.Серов и соавт (1984) выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном промежутке). Источником инфекции является содержимое матки, по­

падающее в брюшную полость в процессе операции ("ранний" перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть также повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина и диагностика. Для акушерского перитонита характерно раннее появление симптомов интоксикации (2—3-й сутки): жажда, сухость слизистой оболочки, слабость, тахикардия. Очень важными признаками служат повышение температуры тела, парез кишечника. При анализе крови выявляются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево — появление палочкоядерных лейкоцитов.

В отличие от "хирургического" перитонита симптомы раздражения брюшины в первые дни часто отсутствуют. В последующем (5—6-е сутки) на фоне выраженного пареза кишечника определяются сухость языка, положи­тельный симптом Щеткина—Блюмберга, "мышечная зашита", рвота, жидкий и частый стул с резким запахом, четкая локальная болезненность при пальпации. В крови нарастает лейкоцитоз, увеличивается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины: повышение температуры тела, сухость языка, стойкий парез кишечника, лейкоцитоз. Уточнить диагноз можно с помощью УЗИ, которое позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики. Нередко визуализируется свободная жидкость в брюшной полости между петлями кишечника, в латеральных каналах и в позади маточном пространстве. О неполноценности швов на матке свидетельствуют неравномерная толщина стенки матки в проекции шва, наличие в этой области жидкостных структур, симптомов "ниши".

При рентгенологическом исследовании органов брюшной полости также выя&тяются признаки пареза кишечника: вздутие его петель, утолщение стенок; при динамической паретической непроходимости определяются уровни жидкости.

Лечение. Тактика ведения больных с перитонитом после кесарева сечения зависит от его формы, тяжести заболевания, эффективности консервативной терапии.

При симптомах перитонита в первые 3—4 сут лечебная тактика основывается на проведении комплексной консервативной терапии, и только в отсутствие эффекта и при ухудшении состояния больной (парез кишечника не разрешается и переходит в паралитическую непроходимость, появляются экссудат в брюшной полости, тахикардия, тахипноэ) показано оперативное вмешательство.

Объем оперативного лечения при перитоните заключается в экстирпации матки с трубами; дренировании брюшной полости и нижних отделов боковых каналов через влагалище и переднюю брюшную стенку; при разлитом перитоните выполняют дренирование верхних отделов живота и проточное орошение брюшной полости.

Для проведения брюшного диализа требуется опыт, необходим также динамический контроль за показателями плазмы крови и диализата. Как проточный, так и фракционный диализ обусловливает потери белка, которые необходимо восполнять.

При восстановлении функции кишечника во время операции может возникнуть необходимость в его опорожнении. Наиболее безопасным является отсасывание содержимого кишечника через зонд, введенный в желудок, а затем в тонкую кишку. Попытки опорожнить кишечник путем наложения энтеростомы следует считать нецелесообразными вследствие развития осложнений, связанных с неполноценностью швов в месте стомы.

Наряду с оперативным лечением необходима и общая терапия, которая продолжается в послеоперационном периоде. Цель комплексной терапии — компенсация патофизиологических нарушений и борьба с инфекцией и интоксикацией.

Основой проведения комплексной интенсивной терапии является инфузионно-трансфузионная терапия, которую осуществляют методом управляемой гемодилюции с широким использованием кровезаменителей направленного действия и растворов со сбалансированным ионным составом под мониторным контролем за показателями коллоидно-осмотического состояния.

Ряд мероприятий направлен на устранение нарушений микроциркуляции и ДВС-синдрома.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: