Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






4 страница. -у больного отца больных сыновей не бывает;




-у больного отца больных сыновей не бывает;

-у двух нормальных супругов пораженных детей не бывает;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Указать тип наследования признака, если известно, что в семье, где отец болен, а мать здорова все дети (сыновья и дочери) здоровы:

+рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой;

-доминантный, сцепленный с Х-хромосомой;

-доминантный, с пенетрантностью 30%;

-признак сцеплен с У-хромосомой;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Указать тип наследования признака, если известно, что в семье, где отец болен, а мать здорова -все сыновья здоровы, дочери больны:

-аутосомно-доминантный;

-аутосомно-рецессивный;

-рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой;

+доминантный, сцепленный с Х-хромосомой;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Пренатальная диагностика методом амниоцентоза осуществляется на:

-10-12 неделе беременности;

+15-17 неделе беременности;

-20-22 неделе беременности;

-25-27 неделе беременности;

-30-32 неделе беременности.

 

Код раздела:19

 

Основным методом диагностики хромосомных болезней человека является:

+цитогенетический метод;

-близнецовый метод;

-биохимический метод;

-популяционно-статистический;

-иммунологический.

 

Цитогенетический метод является основным для диагностики:

-генных заболеваний;

+хромосомных болезней;

-болезней обмена веществ;

-паразитарных болезней;

-молекулярных болезней.

 

Цитогенетический метод выявляет мутации:

-генные;

+геномные;

-летальные;

-нейтральные;

-индуцированные.

 

Цитогенетический метод выявляет мутации:

+хромосомные;

-генные;

-спонтанные;

-индуцированные;

-доминантные.

 

Материал для прямого способа изучения кариотипа человека:

-культура лейкоцитов периферической крови;

+делящиеся клетки костного мозга;

-культура клеток кожи;

-фибробласты соединительной ткани;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Материал для непрямого способа изучения кариотипа:

+лимфоциты периферической крови;

-клетки костного мозга;

-клетки костного мозга и фибробласты кожи;

-лимфоциты крови и клетки костного мозга;

-гепатоциты и клетки костного мозга.

 

Экспресс-метод определения Х-полового хроматина может быть использован для диагностики синдромов:

+Шерешевского - Тернера;

-Дауна;

-"кошачьего крика"

-Патау;

-Эдвардса.

 

Экспресс- метод определения Х-полового хроматина может быть использован для диагностики синдромов:

+Клайнфельтера;

-Лежьена;

-Марфана;

-Вольфа;

-Патау.

 

Экспресс- метод определения Х-полового хроматина может быть использован для диагностики синдромов:

-Дауна;

+Поли - Х - синдрома;

-Патау;

-Хартнепа;

-Дубль - У - синдрома.

 

К экспресс - методам определения Х - полового хроматина относится:

-метод кариотипирования;

+метод определения телец Барра;

-метод определения У - полового хроматина;

-гибридологический метод;

-биохимический метод.

 

К экспресс - методам определения Х - полового хроматина относится:

+метод определения " барабанных палочек";

-метод картирования;

-метод кариотипирования;

-клинико-генеалогический метод;

-иммунологический метод.

 

К цитогенетическим методам изучения наследственности человека относится:

+метод кариотипирования;

-метод картирования;

-гибридологический метод;

-клинико-генеалогический метод;

-ни один из вышеназванных методов.

 

Тельца Барра это:

+конденсированная, гиперпикнотическая Х - хромосома

-конденсированная У - хромосома;

-глыбки гликогена;

-внутриклеточное включение;

-спутники хромосом.

 

Материальная природа "барабанных палочек":

-конденсированная У - хромосома;

+конденсированная Х - половая хромосома;

-спутник хромосомы;

-деспирализованная Х - хромосома;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Содержание телец Барра в ядрах клеток женского организма составляет:

-50% и более;

+75% и более;

-25%;

-5%;

-0%.

 

Содержание телец Барра в ядрах клеток мужского организма составляет:

+не превышает 5%;

-10%;

-75%;

-50%;

-100%.

 

Количество телец Барра у женщин можно выразить формулой:

-(3+1) в степени n;

+(nХ-1);

-р+q;

-nХ + 1;

-nХ.

 

Исследование Х - полового хроматина рекомендуется проводить при:

-подозрении на синдром Патау;

+внутриутробном определении пола плода в семьях, отягощенных заболеваниями, сцепленными с Х хромосомой;

-подозрении на синдром "кошачьего крика";

-подозрении на синдром Дауна;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

У здоровых женщин количество телец Барра в соматических клетках составляет:

+1;

-2;

-отсутствуют;

-3;

-4.

 

У здоровых мужчин количество телец Барра в соматических клетках составляет:

+0;

-1;

-2;

-3;

-4.

 

Хроматиновые выросты в ядрах сегментоядерных нейтрофилов крови женщин называются:

-У половой хроматин;

-тельца Барра;

+"барабанные палочки";

-тельца Мелисса;

-ядрышки.

 

В интерфазных ядрах клеток мужчин можно обнаружить У- хроматин используя:

+люминисцентно-микроскопический метод;

-микробиологический метод;

-иммунологический метод;

-клинико-генеалогический;

-биохимический.

 

Количество У-хромосом в интерфазных ядрах клеток у здоровых мужчин при окраске флюоресцентными красителями соответствует:

+количеству ярко-светящихся телец У- хроматина;

-на единицу больше ярко-светящихся телец У- хроматина;

-количеству Х- полового хроматина;

-на единицу меньше ярко-светящихся телец У- хроматина;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Экспресс-метод определения У - полового хроматина используется для диагностики:

+синдрома Клайнфельтера;

-поли-Х-синдрома;

-синдрома Шерешевского - Тернера;

-синдрома Патау;

-синдрома Дауна.

 

При синдроме Шерешевского-Тернера количество телец Барра в соматических клетках женщин равно:

+нулю;

-одному;

-двум;

-трем;

-четырем.

 

Методы диагностики хромосомных заболеваний, связанных с изменением числа половых хромосом:

+метод кариотипирования;

-биохимический метод;

-иммунологический метод;

-УЗИ;

-ни один из вышеназванных методов.

 

Методы диагностики хромосомных заболеваний, связанных с изменением числа половых хромосом:

+определение У-полового хроматина;

-рентгенография;

-иммунологические методы;

-клинико-генеалогические;

-ни один из вышеназванных методов.

 

Методы экспресс - диагностики хромосомных заболеваний, связанных с изменением числа половых хромосом:

-определение Х-полового хроматина;

+определение Х- и У-полового хроматина;

-клинико - генеалогический метод;

-биохимические методы;

-ни один из вышеназванных.

 

Типы хромосомных аберраций:

+делеция;

-замены нуклеотида;

-сплайсинг;

-полиплоидия;

-трансдукция.

 

Типы хромосомных аберраций:

+транслокация;

-сплайсинг;

-трансдукция;

-рекогниция;

-транскрипция.

 

Типы интрахромосомных аберраций:

-сплайсинг;

-трансдукция

+транспозиция;

-анеуплоидия;

-делеция нуклеотидов.

 

Делеция это:

+потеря хромосомой того или иного участка;

-включение лишнего участка хромосомы;

-прикрепление участка хромосомы к негомологичной хромосоме;

-поворот участка хромосомы на 180(;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Код раздела:20

 

Количество телец Барра в ядрах соматических клеток у обследуемой женщины равно нулю, поставьте правильный диагноз:

+синдром Шерешевского-Тернера 45, Х0;

-синдром Лежьена;

-поли - Х - синдром 48, ХХХХ;

-синдром Клайнфельтера 47, ХХУ;

-синдром Дауна, 47, ХХ,G+.

 

При цитологическом исследовании обнаружено: 80% ядер соматических клеток женского организма содержат 2 тельца Барра. Поставьте правильный диагноз:

-поли-Х-синдром 48, ХХХХ;

+трисомия по Х - хромосоме 47, ХХХ;

-моносомия по Х-хромосоме;

-синдром Клайнфельтера;

-синдром Лежьена.

 

При люминисцентно-микроскопическом исследовании соматических клеток мужчины, в ядрах обнаружено: 2 ярко светящихся тельца У-хроматина. Поставьте правильно диагноз:

-синдром Дауна;

-синдром Эдвардса;

+Дубль - У - синдром;

-синдром Шерешевского- Тернера;

-синдром Вольфа.

 

При цитологическом исследовании буккального эпителия женщин обнаружено: 75% ядер имеют одно тельце Барра, 25% - не имеют телец Барра. Укажите правильный кариотип:

+46,ХХ - норма;

-47,ХХХ - трисомия по Х-хромосоме;

-45,Х0 - синдром Шерешевского-Тернера;

-48,ХХХХ поли-Х-синдром;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

При цитологическом исследовании буккального эпителия мужчин 90% ядер не имеют телец Барра, укажите правильный кариотип:

-47,ХХУ;

+46,ХУ;

-45,У;

-48, ХХХУ;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

При цитологическом исследовании буккального эпителия мужчин 79% - имеют одно тельце Барра. Укажите правильный кариотип:

-46,ХУ;

+47, ХХУ;

-48, ХХХУ;

-47, ХУУ;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

При цитологическом исследовании буккального эпителия женщины обнаруженно: 70% ядер имеют 2 тельца Барра, 21% - 1 тельце Барра, 9% - не имеют телец Барра. Поставьте правильный диагноз:

+47,ХХХ - Поли- Х - синдром (трисомия);

-46,ХХ - норма;

-45, ХО - синдром Шерешевского-Тернера;

-48, ХХХХ- Поли- Х - синдром (тетрасомия);

-ни одно из вышеназванных заболеваний.

 

Количество телец Барра в ядрах соматических клеток у обследуемой женщины равно двум, поставьте правильный диагноз:

+47,ХХХ - Поли - Х - синдром (трисомия);

-48, ХХХХ - Поли - Х - синдром (тетрасомия);

-46, ХХ - норма;

-45, ХО - синдром Шерешевского - Теренера;

-ни одно из вышеназванных заболеваний.

 

Количество телец Барра в ядрах соматических клеток у обследуемой женщины равно двум, укажите правильный кариотип:

-45,ХО;

-46,ХХ;

-48, ХХХХ;

-47, ХХХУ;

+ни один из вышеназванных кариотипов.

 

При люминисцентно-микроскопическом исследовании соматических клеток мужчины, в ядрах обнаружено 3 ярко светящихся тельца У-хроматина. Укажите правильный кариотип:

-46, ХУ;

-47, ХХУ;

-47,ХХУУ;

-48, ХХХУУ;

+ни один из вышеназванных кариотипов.

 

Код раздела:21

 

Геномными мутациями обусловлены:

+синдром Дауна;

-альбинизм;

-гемофилия;

-синдром Марфана;

-синдром Лежьена.

 

Геномными мутациями обусловлены:

-гипоплазия эмали;

-фенилкетонурия;

-серповидноклеточная анемия;

+синдром Патау;

-синдром "кошачьего крика".

 

Геномными мутациями обусловлены:

+синдром Эдвардса;

-анемия;

-синдромом Вольфа;

-гипертрихоз;

-синдромом Марфана.

 

Нарушением числа аутосом обусловлены синдромы:

-Шерешевского-Тернера;

-Клайнфельтера;

-"кошачьего крика";

-поли-Х-синдром;

+Дауна.

 

Нарушением числа аутосом обусловлены синдромы:

+Патау;

-Вольфа;

-Дюшена;

-Лежьена;

-гемофилию.

 

Генетическая формула при регулярном синдроме Дауна:

-46, В5р-;

+47, G21+;

-48, G21+;

-47, Е18+;

-47, D13+.

 

Синдром Эдвардса обусловлен:

-моносомией по Х-хромосоме;

+трисомией по 18 хромосоме;

-трисомией по Х-хромосоме;

-тетрасомией по У-хромосоме;

-трисомией по 21 хромосоме.

 

При синдроме Патау генетическая формула кариотипа человека:

+47,D13+;

-47, D15+;

-47, G21+;

-46, Е18р-

-47, Е18+.

 

Нарушение числа гетеросом обусловливает синдром:

+Клайнфельтера;

-Эдвардса;

-Дауна;

-"кошачьего крика;

-Патау.

 

Нарушение числа гетеросом обусловливает синдром:

-Марфана;

-Лежьена;

+поли-Х-синдром;

-транслокационный синдром Дауна;

-регулярный синдром Дауна.

 

С нарушением числа половых хромосом связаны:

-гемофилия;

-гипоплазия эмали;

-пигментный ретинит;

+дубль-У-синдром;

-альбинизм.

 

Нарушением структуры хромосом обусловлены синдромы:

-Эдвардса;

-Трипло-Х;

-Патау;

+"кошачьего крика".

-ни один из вышеназванных синдромов.

 

Интерхромосомной аберрацией обусловлены синдромы:

+транслокационный синдром Дауна;

-регулярный синдром Дауна;

-синдром Лежьена;

-синдром Шерешевского - Тернера;

-гемофилия.

 

Генетический дефект при синдроме "кошачьего крика":

+делеция короткого плеча 5 хромосомы;

-трисомия по Х-хромосоме;

-делеция длинного плеча 18 хромосомы;

-делеция короткого плеча 18 хромосомы;

-делеция длинного плеча 22 хромосомы.

 

Генетический дефект при хроническом миелолейкозе:

+делеция длинного плеча 22 хромосомы с транслокацией на 9 хромосому;

-делеция короткого плеча 5 хромосомы;

-трисомия по 18 хромосоме;

-моносомия по Х-хромосоме;

-делеция длинного плеча 18 хромосомы.

 

Нарушение числа гетеросом обусловливает синдром:

-Лежьена;

-Шерешевского-Тернера, Дауна;

+Шерешевского-Тернера;

-транслокационный синдром Дауна;

-ни один из вышеназванных синдромов.

 

Нарушением структуры хромосом обусловлены синдромы:

-Эдвардса и Лежьена;

+Лежьена;

-Патау;

-Клайнфельтера;

-ни один из вышеназванных синдромов.

 

Нарушением структуры хромосом обусловлены синдромы:

-Шерешевского-Тернера;

+синдром 46, Е18р;

-Лежьена и Дауна;

-Дауна;

-ни один из вышеназванных синдромов.

 

Генетическая формула транслокационного синдрома Патау:

-47,G21+;

-46, G21+/ 21t;

+46, D13+/ 9t;

-46, Е18р;

-ни один из вышеназванных синдромов.

 

Генетическая формула транслокационного синдрома Дауна:

-46, Е 18+/ 13t;

-46,D13+/ 13t;

+46, G21+/ 21t;

-46,D14+/ 9t;

-ни один из вышеназванных синдромов.

 

Код раздела:22

 

Назвать тип генной мутации: нормальная последовательность нуклеотидов в ДНК: ТТГ ЦГТ АТГ и ДНК, претерпевшая мутацию: ТТГ ГТА ТГ:

+делеция со смещением рамки считывания;

-инверсия;

-дупликация;

-транслокация;

-инициация.

 

Назвать тип генной мутации: нормальная последовательность нуклеотидов в ДНК: ГЦА ЦАГ ЦТТ и ДНК, претерпевшая мутацию: ГЦЦ АГЦ ТТ:

+делеция со смещением рамки считывания;

-инверсия;

-дупликация;

-транслокация;

-инициация.

 

Назвать тип генной мутации: нормальная последовательность нуклеотидов в ДНК: АТГ ЦГТ АТГ и ДНК, претерпевшая мутацию: АТГ ТГЦ ТГТ:

-делеция со смещением рамки считывания;

+инверсия;

-дупликация;

-транслокация;

-инициация.

 

Назвать тип генной мутации: нормальная последовательность нуклеотидов в ДНК: ТАЦ ГТЦ ТТА и ДНК, претерпевшая мутацию: АЦГ ЦТГ ТГА:

-делеция со смещением рамки считывания;

+инверсия;

-дупликация;

-транслокация;

-ни один из вышеназванных вариантов.

 

Назвать тип генной мутации: нормальная последовательность нуклеотидов в ДНК: АЦЦ ЦГТ АТГ и ДНК, претерпевшая мутацию: АЦЦ ЦГТ ТТГ:

+замена нуклеотидов;

-делеция;

-инверсия;

-транслокация;

-инициация.

 

Назвать тип генной мутации: нормальная последовательность нуклеотидов в ДНК: ЦГТ АТГ ТЦЦ и ДНК, претерпевшая мутацию: ЦГТ ТТГ ТЦЦ:

+замена нуклеотидов;

-делеция;

-инверсия;

-транслокация;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Код раздела:23

 

Молекулярные болезни обусловлены изменением:

-количества аутосом;

-количества половых Х-хромосом;

+структуры генов;

-количества У-хромосом;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Болезни обмена веществ обусловлены:

-гетероплоидией;

+изменением структуры ферментов;

-воздействием факторов среды;

-генотипом и факторами внешней среды;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Фенилкетонурия может быть обусловлена:

+недостатком кофактора ВН4;

-недостатком аминокислоты фенилаланина;

-изменением растворимости гемоглобина;

-недостатком кофактора ВН2;

-недостатком аминокислоты оксипролина.

 

Фенилкетонурия может быть обусловлена:

+снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы;

-изменением структуры (цепи гемоглобина;

-недостатком аминокислоты фенилаланина;

-недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы.

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Серповидноклеточная анемия обусловлена:

-повышенной растворимостью гемоглобина и образованием кристаллов;

+пониженной растворимостью гемоглобина и образованием кристаллов;

-повышенным содержанием гемоглобина в эритроцитах;

-неравномерным распределением гемоглобина в эритроцитах;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

У больных серповидноклеточной анемией имеют место нарушения:

-снижение скорости синтеза альфа-цепей молекул гемоглобина;

+замена в шестом положении бета-цепи глутаминовой кислоты на валин;

-замещение в седьмом положении бета-цепи глутаминовой кислоты на валин;

-повышенное содержание гемоглобина в эритроцитах

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Назвать тип генной мутации, обусловливающей развитие серповидноклеточной анемии:

-делеция 3-х пар нуклеотидов;

-делеция одной пары нуклеотидов в 6-м триплете;

+замена в шестом триплете одной пары нуклеотидов на другую;

-инверсия 6-го триплета;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Отметить возможное нарушение в организме при фенилкетонурии:

-имеет место высокое содержание в крови тирозина;

+утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин;

-резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче;

-нарушение процесса переаминирования аминокислоты;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Увеличение концентрации фенилпировиноградной кислоты может свидетельствовать о:

+молекулярных болезнях обмена веществ;

-хромосомных болезнях, обусловленных аберрациями;

-коллагенозах;

-хромосомных болезнях, обусловленных изменением числа хромосом;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Тип наследования и частота встречаемости фенилкетонурии:

-доминантный, с частотой 7:1000;

-рецессивный, 1:35000;

+рецессивный, 1:10000;

-рецессивный, сцепленный с Х-хромосомой, 1:10000;

-ни один из вышеназванных типов.

 

Для фенилкетонурии характерно:

+накопление фенилпировиноградной кислоты, снижение синтеза меланина и серотонина;

-накопление фенилпировиноградной кислоты, аминокислоты тирозина, снижение синтеза меланина;

-снижение содержания аминокислоты фенилаланина, ускорение синтеза пигмента меланина;

-ускоренный синтез аминокислоты тирозина и медиатора серотонина;

-ни один из вышеперечисленных вариантов.

 

Молекулярные болезни - это:

+наследственные заболевания, обусловленные генными мутациями, изменяющими структуру белков;

-наследственные заболевания, обусловленные геномными мутациями, приводящими к уменьшению числа хромосом;

-наследственные заболевания, обусловленные геномными мутациями, приводящими к увеличению числа хромосом;

-заболевания, причина которых связана с изменением структуры хромосом;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Генная мутация приводит:

+к изменению первичной структуры фермента и изменению его активности;

-к изменению третичной структуры белка;

-к нарушению процессинга;

-к снижению скорости трансляции;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

К молекулярным заболеваниям аутосомно-рецессивного типа, проявляющимся с частотой 1:10000 тыс., относится:

-синдром Лежьена;

-мышечная дистрофия Дюшенна;

-гемофилия;

-серповидно-клеточная анемия;

+ни один из вышеназванных ответов.

 

К болезням обмена веществ рецессивного типа, сцепленным с Х-хромосомой, относятся:

-дисгенезия гонад;

-фенилкетонурия;

-рахит резистентный к витамину D;

-фенилкетонурия и альбинизм;

+ни одно из вышеназванных заболеваний.

 

К молекулярным рецессивным заболеваниям, сцепленным с Х-хромосомой, относятся:

-альбинизм;

-гемофилия;

+гемофилия и мышечная дистрофия Дюшенна;

-подагра;

-ни одно из вышеназванных заболеваний.

 

К молекулярным заболеваниям аутосомно-рецессивного типа, проявляющимся с частотой 1:10000, относятся:

-синдром Марфана;

-мышечная дистрофия Дюшенна;

-альбинизм;

+фенилкетонурия;

-ни одно из вышеназванных заболеваний.

 

По типу наследования фенилкетонурия относится к:

+аутосомно-рецессивным моногенным заболеваниям;

-аутосомно-рецессивным полигенным заболеваниям;

-рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой, моногенным заболеваниям, проявляющимся с частотой 1:10000;

-мультифакториальным заболеваниям;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Окончательный (точный) диагноз "фенилкетонурия" может быть поставлен по результатам обследования следующими методами:

-качественная проба мочи на наличие фенилпировиноградной кислоты;

+количественное определение фенилаланина в сыворотке;

-кариотипирование;

-выявление аномального гемоглобина;

-ни один из вышеназванных методов.

 

Код раздела:24

 

Десмутагены - это соединения, которые:

-активизируют процесс репарации ДНК;

-усиливают действие мутагенов;

+предохраняют наследственный аппарат от повреждающего действия мутагенов;

-снижают проницаемость клеточных мембран;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Репарогены - это соединения, которые:

+активизируют процесс репарации ДНК;

-усиливают действие мутагенов;

-предохраняют наследственный аппарат от повреждающего действия мутагенов;

-снижают проницаемость клеточных мембран;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

К антимутагенам относятся:

+метионин и цистеамин;

-нитрозосоединения;

-производные азотной кислоты;

-соли тяжелых металлов;

-ни одно из вышеназванных соединений.

 

К антимутагенам относятся:

-витамин С и производные азотной кислоты;

-соли тяжелых металлов;

-алкоголь в высоких концентрациях;

+витамин С;

-ни одно из вышеназванных соединений.

 

К антимутагенам относятся:

-ферменты пероксидаза и ДНК- полимераза;

-каталаза и кодаза;

+каталаза и пероксидаза;

-нитрозосоединения;

-ни одно из вышеназванных соединений.

 

Назовите известные Вам системы репарации ДНК:

-системы ферментативной фотореактивации и сексдукции;

-система эксцизионной репарации и рекомбинации;

+системы фотореактивации и эксционной репарации ДНК;

-системы сексдукции и рекомбинации;

-ни одна из вышеназванных систем.

 

Образование димеров тимина в молекуле ДНК обусловлено:

-азотистой кислотой;

-перекисью водорода;

-рентгеновским излучением;

+ультрафиолетовым излучением;

-ни один из вышеназванных факторов.

 

Назовите фермент и условия ферментативной фотореактивации:

-ДНК-полимераза и свет с длинной волны около 400 нм;

-фотолиаза и свет с длинной волны меньше 300 нм;

+фотолиаза и свет с длинной волны больше 400 нм;

-экзонуклеазы в сочетании с вирусом Сендай;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Для осуществления механизма эксцизионной репарации ДНК необходимы ферменты:

-фотолиаза;

-фотолиаза и ДНК-лигаза;

+экзонуклеазы;

-ДНК-полимераза и метилаза;

-ни один из вышеназванных ферментов.

 

Для осуществления механизма эксцизионной репарации ДНК необходимы ферменты:

-фотолиаза;

-фотолиаза и ДНК-лигаза;

+эндо- и экзонуклеазы;

-ДНК-полимераза и метилаза;

-ни один из вышеназванных ферментов.

 

Для осуществления механизма эксцизионной репарации ДНК необходимы ферменты:

-фотолиаза;

-фотолиаза и ДНК-лигаза;

+эндонуклеазы и ДНК-лигазы;

-ДНК-полимераза и метилаза;

-ни один из вышеназванных ферментов.

 

Назовите правильную последовательность ферментов в процессе эксцизионной репарации ДНК:

-эндо- и экзонуклеазы, ДНК-полимеразы;

+эндо- и экзонуклеазы, ДНК-полимераза, ДНК-лигазы;

-ДНК-полимераза, ДНК-лигаза, экзо- и эндонуклеазы;

-экзонуклеаза, ДНК-полимераза, ДНК-лигаза, эндонуклеазы;

-ни один из вышеназванных ответов.

 

Для осуществления механизма эксцизионной репарации ДНК необходимы ферменты:

+эндонуклеаза и ДНК-полимераза;

-фотолиаза и ДНК-лигаза;

-экзонуклеазы и фосфатазы;

-ДНК-полимераза и метилаза;

-ни один из вышеназванных ферментов.

 

Назовите правильную последовательность процессов эксцизионной репарации ДНК:

-инсцизия, репаративная репликация ДНК, эксцизия, сшивание ферментом лигазой концов ДНК;

+инсцизия, эксцизия, репаративная репликация, сшивание ферментом лигазой концов молекул ДНК;

-эксцизия, инсцизия, репаративная репликация, сшивание ферментом лигазой концов молекул ДНК;

-образование димеров, репаративная репликация, сшивание концов молекулы ДНК;

-ни один из вышеназванных вариантов.

 

Назвать известные Вам болезни репарации:

-фенилкетонурия;

-галактоземия;

+пигментная ксеродерма;

-подагра;






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных