Нарушение секреции кортикотропина (КТ). Гиперпродукция кортикотропина.

Гиперпродукция кортикотропина наблюдается при гиперплазии базофильных клеток аденогипофиза под влиянием стимулирующих влияний гипоталамуса (секр.кортиколиберин), при развитии т.н. базофильной аденомы гипофиза.

Кортикотропин действует трофически на всю кору надпочечников (ускоряя превращение холестерина в стероидные гормоны), непосредственно стимулирует секрецию кортизола в пучковой зоне коры надпочечников, увеличивает секрецию андрогенов (последний эффект наиболее четко проявляется при блокаде ферментных систем, участвующих в синтезе кортизола). Непосредственно на секрецию альдостерона КТ не влияет, но повышает реактивность клубочковой зоны надпочечников к действию ренин-ангиотензивной системы и сдвигам соотношения натрия и калия в крови, стимулирует конверсию кортикостерона в альдостерон.

Поэтому клинически данный синдром проявляется симптомами вторичной гиперфункции коры надпочечников с высоким уровнем кортикотропина и кортизола в крови, с незначительно усиленной продукцией альдостерона и андрогенов. Главной характеристикой такой гиперфункции коры надпочечников является их диффузная гиперплазия (при рентгенологическом исследовании отмечается их симметричное увеличение) и всегда высокий уровень кортикотропина в крови, не подавляемый введением кортизола.

Высокий уровень кортикотропина стимулирует синтез меланина из тирозина и у части больных (20%) появляется пигментация кожных покровов (при первичном гиперкортизолизме этот признак отсутствует). У лиц женского пола повышенная продукция андрогенов ведет к частичному изменению вторичных половых признаков, отмечается гирсутизм (рост бороды, усов). В целом же клиническая картина проявляется симптомами центрального гиперкортизолизма. Синдром, связанный с вторичной гиперфункцией коры надпочечников, называется синдромом Иценко-Кушинга. Следует учитывать, что подобная клиническая картина может возникнуть и при эктопической продукции гормона.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: