БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПИТАНИЯ ЧЕЛОВЕКА.

Б И О Х И М И Я П И Т А Н И Я

Полноценное питание должно содержать:

1. ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ (УГЛЕВОДЫ, ЖИРЫ, БЕЛКИ).

2. НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ.

3. НЕЗАМЕНИМЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ.

4. ВИТАМИНЫ.

5. НЕОРГАНИЧЕСКИЕ (МИНЕРАЛЬНЫЕ) КИСЛОТЫ.

6. КЛЕТЧАТКУ

7. Н₂О

ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ.

Углеводы, жиры и белки являются макропитательными веществами. Их потребление зависит от роста, возраста и пола человека и определяется в граммах.

Углеводы составляют основной источник энергии в питании человека - самая дешевая пища. В развитых странах около 40% потребления углеводов приходится на рафинированные сахара, а 60% составляет крахмал. В менее развитых странах доля крахмала возрастает. За счет углеводов образуется основная часть энергии в организме человека.

Жиры - это один из основных источников энергии. Перевариваются в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) гораздо медленнее, чем углеводы, поэтому лучше способствуют возникновению чувства сытости. Триглицериды растительного происхождения являются не только источником энергии, но и незаменимымых жирных кислот: линолевой и линоленовой.

Белки - энергетическая функция не является для них основной. Белки - это исочники незаменимых и заменимых аминокислот, а также предшественники биологически активных веществ в организме. Однако при окислении аминокислот образуется энергия. Хотя она и невелика, но составляет некоторую часть энергетического рациона.

Может ли этиловый спирт служить источником энергии? При окислении 1 грамма этанола выделяется 7 ккал энергии. Это больше, чем при распаде 1 грамма углеводов, и меньше, чем при распаде 1 грамма жиров. Энергия, которая выделяется при окислении этанола, запасается в виде АТФ. Метаболизм этанола протекает в печени:

Эта реакция идет в цитоплазме. Затем уксусный альдегид подвергается повторному окислению, но уже в митохондриях.

При окислении этанола до уксусной кислоты выделяется НАДН2,

который идет на цепь тканевого дыхания и образуется АТФ.

Уксусная кислота в дальнейшем активируется.

Ац-КоА вступает в ЦТК.

Но этанол не является достаточно хорошим источником энергии.

Причины этого:

1. Образующийся уксусный альдегид и сам этиловый спирт являются токсичными для человека, особенно для клеточных мембран.

2. Больные алкоголизмом мало потребляют адекватной пищи (мало белков).

3. Крепкие спиртные напитки не содержат витаминов и минеральных веществ. Поэтому часто встречаются авитаминозы - чаще всего авитаминоз В₁: алкогольный полиневрит - синдром Вернике-Корсакова (неврологические расстройства).

4. Необходимо много НАД для окисления этанола и уксусного альдегида. Поэтому в клетке снижается запас НАД, необходимого окисления естественных продуктов питания. Прежде всего при этом страдают белковый и жировой обмены.

4. В организме этанол может превращаться только в жиры и стероиды, но из него не может синтезироваться глюкоза и гликоген. А нейроны головного мозга человека потребляют только глюкозу. Поэтому нарушается функция ЦНС.

5. У алкоголиков наблюдается избыточное образование кетоновых тел, поэтому запах у них изо рта напоминает запах, который встречается у больных сахарным диабетом.

6. Усиливается синтез кетоновых тел.

Во многих развитых странах люди сейчас страдают от избытка питания, который ведет к ожирению, а в малоразвитых - наоборот, от недостаточности питания.

Недоедание.

12 тысяч человек в мире ежедневно умирают от голода. Недостаточность питания у детей приводит к таким нарушениям, как ИСТОЩЕНИЕ и КВАШИОРКОР.

Квашиоркор развивается у детей при употреблении малокалорийной пищи с недостаточным содержанием белка. Замедляется рост ребенка, развиваются отеки, дегенеративные изменения в печени, почках, поджелудочной железе. Даже если такой ребенок не погибает, все равно длительное белковое голодание делает его инвалидом на всю жизнь. У взрослых при длительном белковом голодании развиваются похожие явления.

НЕЗАМЕНИМЫЕ ВЕЩЕСТВА ОРГАНИЗМА.

1) 15 витаминов

2) 10 аминокислот

3) 2 полиненасыщенных жирных кислоты

4) 20 неорганических веществ (минеральных элементов).

5) клетчатка.

КЛЕТЧАТКА

Компонент неутилизируемых пищевых волокон. В состав клетчатки входят целлюлоза, гемицеллюлоза, лигнин, пектин. Эти вещества содержатся во фруктах, овощах, необработанном зерне. Не переваривается в желудочно-кишечном тракте. Значение клетчатки для питания организма:

1. Регулирует перистальтику кишечника.

2. Участвует в формировании каловых масс.

3. Способствует развитию чувства насыщения при приеме пищи.

4. Создает необходимые условия для функционирования нормальной микрофлоры кишечника.

5. Стимулирует выведение холестерина с желчью.

6. Уменьшает и задерживает всасывание глюкозы (важно для больных сахарным дибетом).

7. Является сорбентм для токсических веществ.

НЕЗАМЕНИМЫЕ АМИНОКИСЛОТЫ

Это такие аминокислоты, которые не синтезируются в организме, а должны поступать извне: ТРИПТОФАН (суточная потребность 0.5г в сутки), ТРЕОНИН, ИЗОЛЕЙЦИН, ЛИЗИН, ВАЛИН, ЛЕЙЦИН (сут.потр.около 2г), ФЕНИЛАЛАНИН (сут.потр.около 2г), МЕТИОНИН (сут.потр.около 2г). АРГИНИН незаменим только у детей.

Пищевые белки сильно отличаются по аминокислотному составу. Растительные белки содержат неполный набор аминокислот и в несвойственных нашему организму соотношениях.

Животные белки имеют хорошие химические характеристики и высокую биологическую ценность. Организм хорошо переваривает животные белки и эффективно использует образующиеся при этом аминокислоты.

Белки растительного происхождения имеют низкую химическую ценность. В белках какого-либо одного растения могут отсутствовать одна или несколько аминокислот. Поэтому организм должен получать РАЗНООБРАЗНУЮ растительную пищу. Белки зерен злаков полностью не перевариваются, так как они защищены оболочкой, состоящей из целлюлозы, которая не расщепляется пищеварительными ферментами желудочно-кишечного тракта.

НЕЗАМЕНИМЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ

К ним относятся ЛИНОЛЕВАЯ и ЛИНОЛЕНОВАЯ кислоты. Они не синтезируются в организме человека и поэтому должны поступать с пищей. Обычно мы не испытываем в них недостатка, так как они содержатся в растительных продуктах (маслах), а также в рыбьем и курином жирах.

В организме незаменимые жирные кислоты входят в состав клеточных мембран, а также являются предшественниками для синтеза биологически активных веществ, таких, как простагландины. Линолевая и линоленовая кислоты являются непосредственными предшественниками арахидоновой кислоты. Именно из арахидоновой кислоты синтезируются простагландины, тромбоксаны и лейкотриены.

ПРОСТАГЛАНДИНЫ - это 20-углеродные жирные кислоты, содержащие пятичленное углеводородное кольцо. Различают несколько групп простагландинов, которые отличаются друг от друга наличием кетоносвой и гидроксильной групп в 9-м и 11-м положениях.

Предшественники простагландинов высвобождаются из фосфолипидов мембран (непищевые!) и расщепляются под действием фермента фосфолипазы-А2. Это регуляторная стадия в биосинтезе простагландинов. С помощью этой стадии регулируется количество субстрата, который подвергается последующему действию фермента циклооксигеназы.

Кортикостероиды ингибируют синтез простагландинов, угнетая фермент фосфолипазу-А₂. Этим можно объяснить противовоспалительное действие кортикостероидов.

Синтез простагландинов протеккает в 2 стадии:

1-я стадия катализируется ПГ-Н-циклооксигеназой. Этот фермент работает по универсальному механизму и, независимо от того, в каком органе или ткани эта реакция протекает, она заканчивается образованием ПГН₂. Это сложный мультиферментный комплекс, который локализуется в микросомах. Он катализирует образование циклопентанового кольца (подробнее: см. лекцию по липоидам и биомембранам).

Ацетилсалициловая кислота (аспирин), а также все противовоспалительные нестероидные средства подавляют синтез простагландинов, являясь ингибиторами этого фермента.

2-ю стадию катализируют ферменты, общее название которых - конвертазы. Эти ферменты имеют тканевую специфичность, поэтому в каждом типе ткани из ПГН₂ образуется свой продукт:

- в головном мозге - ПГD

- в половых железах - ПГЕ, ПГF.

Простагландины действуют в тех клетках, где они синтезируются. Характер действия простагландина зависит от типа клетки. В этом заключается принципиальное отличие простагландинов от гормонов.

Физиологические эффекты простагландинов.

1. Простагландины усиливают воспалительные процессы.

2. Регулируют приток крови к определенному органу.

3. Моделируют синаптическую передачу.

ПГЕ вызывает расслабление мускулатуры бронхов и трахеи. ПГЕ₁ и ПГЕ₂ используются как средства для снятия бронхоспазма (препараты-аэрозоли). В клинике используют препараты ингибиторов простагландинов.

Лабильными продуктами превращения простагландинов являются ТРОМБОКСАНЫ. Их функция заключается в том, что они участвуют в регуляции активности тромбоцитов. Являясь мощными стимуляторами образования тромбов, они способствуют агрегации тромбоцитов.

ПРОСТАЦИКЛИНЫ предотвращают агрегацию тромбоцитов.

ЛЕЙКОТРИЕНЫ. Это тоже производные арахидоновой кислоты. Участвуют в иммунных процессах, воспалительных и аллергических реакциях, обладают спазмолитическим действием,влияют на артериальное давление и проницаемость сосудов.

В И Т А М И Н Ы

Витамины - это низкомолекулярные органические вещества разнообразного строения. Объединены в одну группу по следующим признакам:

1. Витамины абсолютно необходимы организму и в очень небольших количествах.

2. Витамины не синтезируются в организме и должны поступать извне или синтезироваться микрофлорой кишечника.

Витамины играют одинаковую роль во всех формах жизни, но высшие животные утратили способность к их синтезу. Например, аскорбиновая кислота (витамин ”С”) не синтезируется в организмах человека, обезьян и морской свинки, так как в процессе эволюции была утеряна ферментная система синтеза этого витамина из глюкозы. АВИТАМИНОЗ - это заболевание, которое развивается при полном отсутствии того или иного витамина в организме. В настоящее время авитаминозы обычно не встречаются, а бывают ГИПОВИТАМИНОЗЫ при недостатке витамина в организме.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ГИПО- И АВИТАМИНОЗОВ

Все причины можно разделить на внешние и внутренние.

ВНЕШНИЕ причины гиповитаминозов:

1. Недостаточное содержание витамина в пище (при неправильной обработке пищи, при неправильном хранении пищевых продуктов)

2. Состав рациона питания (например, отсутствие в рационе овощей и фруктов)

3. Не учитывается потребность в том или ином витамине. Например, при белковой диете возрастает потребность в витамине “РР” (при обычном питании он может частично синтезироваться из триптофана). Если человек потребляет много белковой пищи, то может увеличиться потребность в витамине “В₆“ и снизиться потребность в витамине РР.

4. Социальные причины: урбанизация населения, питание исключительно высокоочищенной и консервированной пищей; наличие антивитаминов в пище. Социальные причины развития авитаминозов существуют в мире. Например, в отдаленных районах Севера, в рационе людей мало овощей и фруктов. Урбанизация также имеет значение, т.к. в пищу потребляется много консервированных и рафинированнных продуктов. В крупных городах люди недостаточно обеспечены солнечным светом - поэтому может быть гиповитаминоз Д.

ВНУТРЕННИЕ причины гиповитаминозов:

1. Физиологическая повышенная потребность в витаминах, например, в период беременности, при тяжелом физическом труде.

2. Длительные тяжелые инфекционные заболевания, а также период выздоровления;

3. Нарушение всасывания витаминов при некоторых заболеваниях ЖКТ, например, при желчнокаменной болезни нарушается всасывание жирорастворимых витаминов;

4. Дисбактериоз кишечника. Имеет значение, так как некоторые витамины синтезируются полностью микрофлорой кишечника (это витамины В₃, В_c, В₆, Н, В₁₂ и К);

5. Генетические дефекты некоторых ферментативных систем. Например, витамин Д-резистентный рахит развивается у детей при недостатке ферментов, участвующих в образовании активной формы витамина Д (1,25-диоксихолекальциферола).

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ

1. Водорастворимые витамины. К этой группе относят витамины С, Р, В₁, В₂, В₃, В_C, В₆, В₁₂, РР, Н.

2. Жирорастворимые витамины: А, Д, Е, К.

Большинство водорастворимых витаминов должно поступать регулярно с пищей, т.к. они быстро выводятся или разрушаются в организме.

Жирорастворимые витамины могут депонироваться в организме. Кроме того, они плохо выводятся, поэтому иногда при избытке жирорастворимых витаминов наблюдаются ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ - заболевания, связанные с интоксикацией организма высокими дозами жирорастворимых витаминов. Такие заболевания описаны для витаминов А и Д.

Для большинства витаминов известно, что их производные входят в состав коферментов и простетических групп ферментов. Для некоторых витаминов (витамин С) точно известно, в каких реакциях они участвуют, но коферментная функция пока не открыта.

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

ВИТАМИН “А”

(ретинол, антиксерофтальмический)

Необходимо знать формулу витамина А.

Наиболее ранний и специфический признак гиповитаминоза А - гемералопия ("куриная слепота") - нарушение сумеречного зрения. Возникает из-за недостатка зрительного пигмента - родопсина. Родопсин содержит в качестве активной группы ретиналь (альдегид витамина А) - находится в палочках сетчатки. Эти клетки (палочки) воспринимают световые сигналы низкой интенсивности.

РОДОПСИН = опсин (белок) + цис-ретиналь.

При возбуждении родопсина светом, цис-ретиналь, в результате ферментативных перестроек внутри молекулы переходит в полностью-транс-ретиналь (на свету). Это приводит к конформационной перестройке всей молекулы родопсина. Родопсин диссоциирует на опсин и транс-ретиналь, что является пусковым механизмом, возбуждающим в окончаниях зрительного нерва импульс, который затем передается в мозг.

В темноте, в результате ферментативных реакций транс-ретиналь вновь превращается в цис-ретиналь и, соединяясь с опсином, образует родопсин.

Витамин А также влияет на процессы роста и развития покровного эпителия. Поэтому при авитаминозе наблюдается поражение кожи, слизистых оболочек и глаз, которое проявляется в патологическом ороговении кожи и слизистых. У больных развивается ксерофтальмия - сухость роговой оболочки глаза, т.к. происходит закупорка слезного канала в результате ороговения эпителия. Так как глаз перестает омываться слезой, которая обладает бактерицидным действием, развиваются конъюнктивиты, изъязвление и размягчение роговицы - кератомаляция. При авитаминозе А может быть также поражение слизистой ЖКТ, дыхательных и мочеполовых путей. Нарушается устойчивость всех тканей к инфекциям. При развитии авитаминоза в детстве - задержка роста.

В настоящее время показано участие витамина А в защите мембран клеток от окислителей - т.е. витамин А обладает антиоксидантной функцией.

Витамин А запасается в печени.

Пищевые источники - печень морских рыб и млекопитающих, желток яиц, цельное молоко, рыбий жир. Овощи и фрукты красно-оранжевого цвета (томаты, морковь и др.) содержат много каротина - водорастворимого предшественника витамина А, имеющего в молекуле 2 иононовых кольца.

В настоящее время, гиповитаминоз А наблюдается у людей с заболеваниями кишечника, поджелудочной железы, при нарушении желчевыделительной функции печени, то есть при заболеваниях, при которых нарушается всасывание жира. Высокие дозы витамина А могут приводить к токсическим эффектам. Характерные проявления гипервитаминоза - воспаление глаз, гиперкератоз, выпадение волос, диспептические явления.

Суточная потребность в витамине А - 1-2.5 мг, в каротине - в 2 раза больше.

ВИТАМИН Д (холекальциферол, антирахитный)

(формулу витамина Д₃ необходимо знать)

Сам витамин Д не обладает витаминной активностью, но он служит предшественником 1,25-дигидрокси-холекальциферола (1,25-дигидроксивитамина Д₃).

Синтез активной формы протекает в два этапа - в печени присоединяется оксигруппа в положении 25, а затем в почках - оксигруппа в положении 1. Из почек активный витамин Д₃ переносится в другие органы и ткани - главным образом в тонкий кишечник и в кости, где витамин Д участвует в регуляции обмена Са и Р. Недостаток витамина Д приводит к развитию нарушений фосфорно-кальциевого обмена и процессов окостенения. В результате у детей развивается рахит, связанный с недостатком Са и Р. Характерные признаки рахита - остеомаляция ("размягчение" костей - запаздывание окостенения), запаздывание закрытия родничков, деформации грудной клетки, позвоночника, конечностей. У таких детей снижен мышечный тонус, наблюдается раздражительность, потливость, выпадение волос.

У взрослых при недостатке витамина Д наблюдается остеопороз - разрежение костной ткани в результате вымывания солей кальция из скелета.

Потребность в витамине Д повышается у беременных.

При благоприятных условиях витамин Д может синтезироваться в организме человека из предшественника - 7-дегидрохолестерина под действием ультрафиолетовых лучей (фотохимическая реакция) в результате разрыва связи в кольце В.

Пищевые источники - рыба, рыбий жир, печень, сливочное масло, желток яиц.

Суточная доза витамина Д₃ - 10-20 мкг. Высокие дозы витамина Д (выше 1,5 мг в сутки) крайне токсичны. При гипервитаминозе кроме интоксикации наблюдается отложение гидроксиапатита в некоторых внутренних органах (кальцификация почек, кровеносных сосудов).

ВИТАМИН К (филлохинон).

(Знать строение хинонового кольца витамина К и радикал!)

Витамин К необходим для нормального синтеза протромбина (фактор II) - предшественника одного из белков системы свертывания - тромбина. Тромбин - это фермент, который катализирует реакцию превращения фибриногена в фибрин - основу кровяного сгустка при активации системы светрывания крови.

При недостатке витамина К синтезируется дефектная молекула протромбина и ряда других факторов свертывания крови. Причина - нарушение ферментативного карбоксилирования глутаминовой кислоты, необходимой для связывания Са²⁺ белками системы свертывания. Основное проявление недостаточности - нарушение свертывания крови, в результате которого происходят самопроизвольные паренхиматозные и капиллярные кровотечения.

Авитаминоз, как правило связан с нарушением выделения желчи в ЖКТ (при желчнокаменной болезни).

Пищевые источники - ягоды рябины, капуста, арахисовое масло и др. растительные масла. Витамин К также синтезируется микрофлорой кишечника, поэтому одна из причин гиповитаминозов при недостатке витамина в пище - дизбактериоз кишечника (например, при антибиотикотерапии).

Если больной страдает гиповитаминозом К, например, при некоторых видах желтух, то операции - даже удаление зуба - могут сопровождаться длительным кровотечением.

Синтезирован водорастворимый аналог витамина К - викасол, который используют при лечении гиповитаминозов, связанных с нарушением всасывания витамина К из кишечника.

Известны природные антивитамины К - например, ДИКУМАРИН, САЛИЦИЛОВАЯ кислота, которые применяют при лечении тромбозов, т.к. антивитамины К способны снижать количество протромбина в крови.

Суточная потребность точно не установлена, т.к. витамин синтезируется микрофлорой. Считают, что в сутки потребность около 1 мг.

ВИТАМИН Е (токоферол, витамин размножения).

(Знать строение циклической структуры витамина Е!)

Является антиоксидантом. При недостаточности витамина Е - дегенеративные изменения в печени, нарушение функций биологических мембран. Витамин Е предохраняет липиды клеточных мембран от окисления активными формами кислорода. Авитаминоз проявляется при очень длительном голодании или при стойком нарушении желчевыделительной функции печени (нарушение всасывания жиров). При этом наблюдаются шелушение кожи, мышечная слабость, стерильность - нарушением функции размножения. Поскольку витамин Е широко распространен в природе (растительные масла, семена пшеницы и др. злаков, сливочное масло), то авитаминоз встречается редко.

Суточная потребность - около 10-30 мг.

ВИТАМИН “С”

(аскорбиновая кислота, антицинготный, антискорбутный)

В 1932 г. впервые выделен из сока лимона, через два года искусственно синтезирован. Важное свойство - способность аскорбиновой кислоты легко окисляться.

Биологическая роль витамина “С”

(связана с его участием в окислительно-восстановительных реакциях)

1. Витамин С, являясь сильным восстановителем, играет роль кофактора в реакциях окислительного гидроксилирования, что необходимо для окисления аминокислот пролина и лизина в оксипролин и в оксилизин в процессе биосинтеза коллагена. Коллаген может синтезироваться и без участия витамина С, но такой коллаген не является полноценным (не формирутся его нормальная структура). Поэтому при недостатке витамина С ткани, содержащие много коллагена, становятся непрочными, ломкими. В первую очередь нарушается структура стенок сосудов, повышается их проницаемость, наблюдаются кровоизлияния под кожу и под слизистые оболочки.

2. Участвует в синтезе стероидных гормонов надпочечников.

3. Необходим для всасывания железа.

4. Участвует в неспецифической иммунной защите организма.

Авитаминоз “С” - цинга. Проявления цинги: болезненность, рыхлость и кровоточивость десен, расшатывание зубов, нарушение целостности капилляров - подкожные кровоизлияния, отечность и болезненность суставов, нарушение заживления ран, анемия. Иногда цинга развивается у новорожденных на искусственном вскармливании пастеризованным молоком, в которое не добавлен витамин С. В основе всех изменений при цинге, за исключением анемии, лежит нарушение синтеза коллагена. Анемия связана с нарушением всасывания железа.

В настоящее время цинга не распространена, но весной у многих людей наблюдается недостаток (гиповитаминоз) витамина “С”, что проявляется, например, повышенной утомляемостью, понижением иммунитета.

Основные источники витамина “С”: свежие зеленые овощи и фрукты.

Следует помнить, что витамин С легко разрушается при нагревании, особенно в щелочной среде в присутствии кислорода, ионов железа и меди. Хорошо сохраняется в кислой среде (в квашеной капусте, в клюкве, в ягодах черной смородины и плодах шиповника). При длительном хранении овощей и фруктов содержание в них витамина “С” уменьшается.

Источником витамина С является также хвоя ели и сосны.

Суточная потребность - около 100 мг в сутки.

Лечебная доза - до 1-2 г в сутки.

ВИТАМИН “Р”

(рутин, витамин проницаемости)

Биологическая роль - стабилизация основного вещества соединительной ткани, путем ингибирования фермента гиалуронидазы. При недостатке витамина Р у людей повышается проницаемость кровеносных сосудов, которое сопровождается кровоизлияниями и кровотечениями. Витамин Р усиливает действие витамина С (снижает потребность в нем)

Пищевые источники: зеленые овощи и фрукты, кожура лимона.

Суточная потребность - не установлена

В И Т А М И Н Ы Г Р У П П Ы "B"

ВИТАМИН B₁

(тиамин, антиневритный)

Его формулу необходимо знать.

Производное вит.В₁ - ТДФ (ТПФ) является коферментом пируватдегидрогеназного комплекса (фермента пируваткарбоксилазы), альфа-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса и фермента транскетолазы (фермента альфа-тотаратдекарбоксилазы), а также входит в состав кофермента транскетолаз - ферментов неокислительного этапа ГМФ-пути..

При недостаточности вит.В₁ может возникнуть болезнь "бери-бери", характерная для тех стран Востока, где основным продуктом питания служит очищенный рис и кукуруза. Для этого заболевания характерна мышечная слабость, нарушение моторики кишечника, потеря аппетита, истощение, периферический неврит (характерный признак - человеку больно вставать на стопу - больные ходят “на цыпочках”), спутанность сознания, нарушения работы сердечно-сосудистой системы. При "бери-бери" повышается содержание пирувата в крови.

Пищевые источники витамина В₁ - ржаной хлеб. В кукурузе, рисе, пшеничном хлебе витамин В₁ практически отсутствует. Это объясняется тем, что в зерне ржи тиамин распределен по всему зерну, а в других злаках он содержится только в оболочке зерен.

Суточная потребность - 1.5 мг/сутки.

ВИТАМИН В₂ (рибофлавин)

Витамин В₂ входит в состав флавинмононуклеотида (ФМН) и флавинадениндинуклеотида (ФАД) - простетических групп флавиновых ферментов.

Его биологическая функция в организме - участие в окислительно-восстановительных реакциях в составе флавопротеидов (ФП).

Недостаточность этого витамина часто встречается в России. Особенно часто бывает у людей, которые не употребляют в пищу черный ржаной хлеб. Проявление гиповитаминоза: ангулярные дерматиты в углах рта (“заеда”), глаз. Часто это сопровождается кератитами (воспаление роговицы). В очень тяжелых случаях бывает анемия. Очень часто сочетаются сочетанные гиповитаминозы витаминов "В₂" и "РР",так как эти витамины содержатся в одних и тех же продуктах.

Пищевые источники: ржаной хлеб, молоко, печень, яйца, овощи желтого цвета, дрожжи.

Суточная потребность: 2-4 мг/сутки.

ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (В_C)

В составе 3 структурных единицы: птеридин, ПАБК (парааминобензойная кислота) и глутаминовая кислота.

Часто ПАБК (парааминобензойную кислоту) тоже называют витамином. Но это неверно. ПАБК - это фактор роста для микроорганизмов, которые синтезируют фолиевую кислоту.

Активный С­₁ извлекается из глицина или серина с помощью фермента, в небелковой части которого содержится витамин В_c - фолиевая кислота.­ Фолиевая кислота два раза восстанавливается в организме ­­­(к ней присоединяется водород).

ТГФК является коферментом ферментов, переносящих одноуглеродные радикалы.

Из метилен-ТГФК могут образовываться все другие формы активного С₁: формил-ТГФК, метил-ТГФК, метен-ТГФК, оксиметил-ТГФК в результате реакций окисления или восстановления метилен- ТГФК.

Фолиевая кислота в виде тетрагидрофолиевой кислоты является коферментом, участвующим в ферментативных реакциях, связанных с переносом активных одноуглеродных радикалов. Например: биосинтез пуриновых и пиримидиновых мононуклеотидов.

При авитаминозе у человека наблюдается макроцитарная анемия, при которой нарушен синтез ДНК в клетках красного костного мозга, для больных характерна потеря веса.

Пищевые источники: зеленые листья овощей, дрожжи, мясо, шпинат.

Авитаминозы встречаются редко, так как потребность в этом витамине компенсируется за счет микрофлоры кишечника. При некоторых заболеваниях кишечника, когда возникают дисбактериозы, нарушается всасывание фолиевой кислоты.

Суточная потребность: 0.2 - 0.4 мг.

ВИТАМИН В₆ (пиридоксин)

В₆ в форме пиридоксальфосфата является простетической группой трансаминаз и декарбоксилаз аминокислот. Он необходим и для некоторых реакций обмена аминокислот. Поэтому при авитаминозе В₆ наблюдаются нарушения обмена аминокислот.

В6 также участвует в реакциях синтеза гема гемоглобина (синтез d-аминолевулиновой кислоты). Поэтому при недостатке В₆ у человека развивается анемия.

Кроме анемии, наблюдаются дерматиты. Недостаток В₆ может развиться у больных туберкулезом, потому что этих больных лечат препаратами, синтезированными на основе изониазида - это антагонисты витамина В₆.

Пищевые источники: ржаной хлеб, горох, картофель, мясо, печень, почки.

Суточная потребность взрослого человека: 0.15-0.20 мг.

ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА (витамин В₃)

Молекула пантотеновой кислоты состоит из бета-аланина и 2,4-дигидрокси-диметил-масляной кислоты. Формулу знать необязательно.

Важность этого витамина в том, что он входит в состав HS-KoA (кофермента ацилирования).

Строение КоА: а) тиоэтиламин б) пантотеновая кислота в) 3-фосфоаденозин-5-дифосфат.

HSКоА - кофермент ацилирования, то есть входит в состав ферментов, которые катализируют перенос ацильных остатков. Поэтому В₃ участвует в бета-окислении жирных кислот, окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот, биосинтезе нейтрального жира, липоидов, стероидов, гема, ацетилхолина.

При недостатке пантотеновой кислоты при дисбактериозе у человека развиваются дерматиты, в тяжелых случаях - изменения со стороны желез внутренней секреции, в том числе надпочечников. Также наблюдается депигментация волос, истощение.

Пищевые источники: яичный желток, печень, дрожжи, мясо, молоко.

Суточная потребность: 10мг/сут.

ВИТАМИН В₁₂ (кобаламин)

(антианемический витамин)

Формулу знать необязательно - стр.158 учебника Коровкина или стр.168 учебника Николаева.

Имеет сложное строение, структура молекулы похожа на гем, но вместо железа - кобальт. В состав В₁₂ входит также нуклеотидная структура, похожая на АМФ.

Производное витамина В₁₂ является коферментом. Этот витамин необходим для синтеза нуклеиновых кислот. Он обеспечивает переход оксирибонуклеотидов в дезоксирибонуклеотиды (РНК в ДНК).

Недостаток этого витамина может привести к развитию злокачественной тромбоцитарной анемии, нарушениям функции центральной нервной системы.

Как правило, встречается сочетанный недостаток витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Анемия развивается не потому, что В₁₂ мало поступает с пищей, а при отсутствии особого гликопротеина, который называется "внутренний фактор Кастла" и вырабатывается в желудке. Фактор Кастла необходим для всасывания витамина В₁₂. При удалении части желудка, гастритах уменьшается выработка фактора Кастла.

Это единственный витамин, который синтезируется только микрофлорой кишечника.

Это единственный водорастворимый витамин, который депонируется в организме (в печени).

Суточная потребность: 2.5-5 мкг.

ВИТАМИН РР (антипеллагрический)

Химическое название: никотинамид. Входит в состав НАД и НАДФ, то есть входит в состав коферментов никотинамидных дегидрогеназ. Его роль - участие в окислительно-восстановительных реакциях. При недостатке РР развивается пеллагра. При пеллагре наблюдаются три “Д”:

- дерматит

- диарея

- деменция (поражение центральной нервной системы)

Источники РР: мясо, бобовые, орехи, рыба и вообще продукты, богатые белком.

Витамин РР может частично синтезироваться из триптофана.

Если человек съедает много белковой пищи, то потребность в этом витамине снижается. Из 60 гр. белка может синтезироваться 1 мг витамина РР.

Суточная потребность: 15-25 мг/сутки.

ВИТАМИН “Н” (БИОТИН)

Формулу знать обязательно.

В составе молекуы биотина имеются имидазоловое и тиоэфирное кольца, к ним присоединен радикал - валериановая кислота.

Витамин Н входит в состав ферментов карбоксилаз: Ацетил-КоА-карбоксилазы, пируваткарбоксилазы и других.

Всасыванию биотина в кишечнике препятствует овидин - белок, содержащийся в сырых яйцах. При термической обработке яиц происходит днатурация овидина.

При авитаминозе наблюдаются дерматиты, поражения ногтей, анемия. Синтезируется микрофлорой кишечника.

АВИТАМИНОЗЫ, СВЯЗАННЫЕ С НЕДОСТАТКОМ ФОЛИЕВОЙ КИСЛОТЫ (В_c), ПАНТОТЕНОВОЙ КИСЛОТЫ (В₃), БИОТИНА (Н), ПИРИДОКСИНА (В₆), КОБАЛАМИНА (В₁₂) ВСТРЕЧАЮТСЯ ОЧЕНЬ РЕДКО, ПОСКОЛЬКУ ЭТИ ВИТАМИНЫ, ТАК ЖЕ, КАК И ВИТАМИН К, СИНТЕЗИРУЮТСЯ МИКРОФЛОРОЙ КИШЕЧНИКА. АВИТАМИНОЗЫ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ ДИСБАКТЕРИОЗЕ КИШЕЧНИКА, ПРИ НЕОБЫЧНОЙ ДИЕТЕ ИЛИ ПРИ НАРУШЕНИИ ВСАСЫВАНИЯ ИЗ КИШЕЧНИКА.

НЕОРГАНИЧЕСКИЕ МИНЕРАЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА.

Кроме основных элементов, из которых состоят белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты, человек должен получать с пищей другие химические элементы.

Основные элементы: C, O, H, N, S и P. Но, кроме этого, необходимы еще приблизительно 20 минеральных веществ.

Недостаток в том или ином минеральном веществе встречается редко, поскольку минеральные вещества в достаточном количестве содержатся в пище и питьевой воде. Но для некоторых минеральных веществ имеются эндемические зоны, которые характеризуются недостатком какого-либо минерального элемента (например, иода или фтора).

Минеральные вещества - это те вещества, которые остаются в золе после сжигания трупа. После сжигания трупа взрослого человека остается около 3 кг золы.

В настоящее время в нашем организме найдено около 70 различных элементов, исключая элементы трансуранового ряда.

Элементы, встречающиеся в организме, делят на:

а) МАКРОЭЛЕМЕНТЫ - их содержание составляет граммы, десятки или сотни граммов. Это Na, K, Ca, P, S, Cl.

б) МИКРОЭЛЕМЕНТЫ. Содержание их в организме исчисляется миллиграммами и десятками миллиграммов. Это Fe, Cu, Zn, Mo, Co, F, I, Br и некоторые другие. Для нас более важна другая классификация.

Минеральные элементы можно классифицировать и по их необходимости для жизнедеятельности организма.

Те элементы, которые абсолютно необходимы для организма и выполняют в нем специфические функции, называют "БИОЭЛЕМЕНТЫ".

Те элементы, функции которых в организме неизвестны, обозначаются как "СЛУЧАЙНЫЕ ПРИМЕСИ". Пример "случайной примеси" - золото (Au).

Минеральные вещества в организме распределены очень неравномерно. Самая твердая ткань нашего организма - это ткань зуба, в ней 98% минеральных веществ, а во внеклеточной жидкости содержится всего 0.5-1 % минеральных веществ. Фтора больше всего в зубной эмали, иода - в щитовидной железе, железа - в красном костном мозге. Большинство минеральных элементов концентрируется в отдельных тканях.

Равномерно распределены: Mg, Al, Br, Se.

ФОРМЫ СУЩЕСТВОВАНИЯ МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМЕ:

1. Ионизированная форма - в виде растворенных диссоциированных минеральных солей. Ионы могут связываться с белковыми молекулами, образуя комплексы. Связь может быть специфическая и неспецифическая. Пример специфической связи: белок трансферрин переносит железо. Пример неспецифической связи: альбумины плазмы переносят многие металлы.

2. В составе органических макромолекул. Здесь связь прочная и специфическая. Пример: железо в гемоглобине, иод в тироксине.

3. В виде нерастворимых солей (кристаллические формы). Пример: кристаллы гидроксиапатита в составе костной ткани и тканей зуба (фосфаты кальция, соли фтора).

Минеральные вещества проникают в организм с пищей и водой через желудочно-кишечный тракт, а так же через дыхательные пути и кожу. Обычно они плохо всасываются в желудке, а в кишечнике их всасывание происходит путем активного транспорта.

РОЛЬ МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ.

1. СТРУКТУРНАЯ РОЛЬ.

Эту роль выполняют не только нерастворимые соли в костной ткани и ткани зуба, но и, например, фосфор, входящий в состав фосфолипидов клеточных мембран.

2. ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ

Сами минеральные вещества не являются для нас источниками энергии, так как выводятся из организма в той же форме, как и поступают. Но минеральные вещества являются необходимыми участниками процессов преобразования и превращения энергии в организме. Примеры: фосфор входит в состав макроэргов, железо - в состав цитохромов.

3. РЕГУЛЯТОРНАЯ РОЛЬ

Минеральные вещества участвуют:

а) в поддержании постоянства осмотического давления в крови и в клетках.

б) в поддержании постоянства pH крови и тканей

Это происходит благодаря существованию двух основных буферных систем организма:

а) бикарбонатная

б) фосфатная

Минеральные вещества входят в состав биорегуляторов нашего организма: ферментов, гормонов, витаминов.

Каждый из минеральных компонентов имеет свою роль и не может быть заменен другим.

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ОТДЕЛЬНЫХ МИНЕРАЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ.

КАЛЬЦИЙ (Са)

В среднем в организме человека содержится от 1 до 2 килограммов кальция. 90% из этого количества находится в костной ткани в виде нерастворимых солей. 10% кальция существует в организме в ионизированном состоянии.

Функции кальция

1. Необходим для процессов окостенения.

2. Участие в работе ферментативных систем (в том числе мышечного сокращения).

3. Передача нервного импульса

4. Фактор свертывания крови

5. Участвует в регуляции активности некоторых гормонов (кальмодулиновая система).

6. Активатор некоторых ферментов.

Пищевые источники кальция: молочные продукты, бобовые, злаки, орехи.

Лучше всего всасывается в кислой среде.

Суточная потребность: 800 мг; для беременных женщин - 1.2г.

ФОСФОР

В организме взрослого человека содежится окло 1 килограмма фосфора. 85% фосфора находится в костной ткани.

В плазме крови концентрация фосфора составляет от 1 до 1.4 ммоль/л.

Очень важно соотношение содержания кальция/фосфора в организме человека, которое в норме составляет: Са/Р=2.

Функции фосфора в организме

1. Участвует в процессах окостенения

2. Входит в состав макроэргов

3. Входит в состав нуклеиновых кислот

4. Входит в состав некоторых коферментов

5. Входит в состав фосфолипидов

6. Эфиры фосфора являются промежуточными продуктами энергетического метаболизма

7. Входит в состав буферных систем крови

8. Входит в состав фосфопротеинов (казеиноген молока)

Самостоятельной пищевой недостаточности фосфора в организме обычно не бывает. Чаще нарушения обмена фосфора связаны с недостаточностью кальция в организме.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ и ФОСФОРА.

Трансмембранный перенос кальция регулируется Са,Mg-АТФазой. Jсуществляется за счет двух гормонов, а также витамина D. В гормональной регуляции кальция принимают участие паратгормон и кальцитонин.

ПАРАТ-ГОРМОН.

Это гормон паращитовидных желез.

1. Подавляет активность ключевого фермента ЦТК изоцитратдегидрогеназы в остеокластах. Это приводит к накоплению изоцитрата в костной ткани. Изоцитрат образует комплексы с кальцием, и образование таких комплексов способствует выведению кальция из костей. Это приводит к уменьшению кальций-связывающей способности костей и декальцинации костей.

2. Парат-гормон понижает реабсорбцию фосфора в почечных канальцах.

Поэтому следствием действия парат-гормона является фосфатурия и повышение уровня кальция в плазме крови - гиперкальциемия. Подробнее о паратгормоне - в лекции “Костная ткань”.

КАЛЬЦИТОНИН

Основная роль - предотвращение гиперкальциемии. Он тормозит выход Са и Р из костной ткани (декальцинацию костей). Подробнее о кальцитонине - в лекции по теме “Костная ткань”

Резюме: таким образом, по конечным эффектам действие парат-гормона и кальцитонина противоположно, но точки приложения этого действия разные. Поэтому эти гормоны не являются антагонистами.

ВИТАМИН D

Его активная форма - диокси-витаминD₃ активирует биосинтез особого белка в кишечнике, который необходим для всасывания кальция. Поэтому под действием витамина D: 1) улучшается всасывание кальция; 2) способствует синтезу в костной ткани специального белка, который улучшает проникновение кальция в костную ткань. Таким образом улучшается минерализация костей. Поэтому при лечении остеопороза применяют витамин D вместе с кальцитонином.

Основные пищевые источники Са и Р: молоко, сыр, творог, рыба.

Источники витамина D: печень, рыбий жир.

НАТРИЙ И КАЛИЙ.

Натрий является основным внеклеточным катионом организма человека.

Функции натрия в организме:

1. Поддержание постоянства осмотического давления

2. Участие в работе буферных систем крови.

3. Поддержание нервно-мышечного тонуса

4. Участие в процессах возбуждения нервных клеток

Суточная потребность в Na - 1 грамм. Но за день мы часто потребляем до 10 граммов. Такое избыточное потребление Na иногда провидит к развитию у человека гипертонической болезни.

Калий является основным внутриклеточным катионом организма.

Суточная потребность в калии - около 4 граммов. При поносе и рвоте человек теряет много калия.

Источники калия: томатный сок, цитрусовые, бананы, кожура картофеля.

Содержание Na и K внутри клеток и во внеклеточной среде (ммоль/литр).

На клеточных мембранах возникает градиент концентраций этих ионов. Поддержание этой разности концентраций имеет важное значение в обеспечении многих функций нашего организма. Постоянно высокая внутриклеточная концентрация калия поддерживается за счет работы Na-K-АТФазы. Этот фермент интегрирован в мембрану клеток. Центр связывания для иона калия расположен на наружной поверхности мембраны, а для иона натрия - на внутренней. Na,K-АТФаза, используя энергию гидролиза АТФ, переносит ионы калия внутрь клетки, а ионы натрия - наружу. Na,K-АТФаза активируется внеклеточным калием и внутриклеточным натрием. Ионы Na гидратированы лучше, чем ионы K, поэтому при выведении Na из клетки выводится вода.

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА НАТРИЯ и КАЛИЯ осуществляется под действием минералокортикоидов, которые усиливают реабсорбцию Na в почечных канальцах, что приводит к увеличению реабсорбции воды.

ЖЕЛЕЗО И МЕДЬ

Железо необходимо для синтеза гема кислород-переносящих белков (гемоглобина, миоглобина), цитохромов, пероксидазы, каталазы.

Железо может всасываться в кишечнике в виде ионов Fe²⁺, но они всасываются очень медленно. Всасывание железа идет быстрее в присутствии восстановителей (например, витамина “С”). Между организмом человека и микрофлорой кишечника существует конкуренция за Fe²⁺. Лучше всего железо усваивается из продуктов животного происхождения.

Потребность организма в железе составляет в 5-6 раз больше необходимого количества для организма: чтобы всосалось 10 мг железа (это суточная потребность), нужно получить с пищей 50-60 мг железа в сутки. Переход всосавшегося железа из кишечного эпителия в плазму происходит с участием белка ферритина. В крови железо транспортируется белком трансферрином. Депонируется железо в печени, селезенке и красном костном мозге в комплексе с белком ферритином. Железо, которое освобождается из фагоцитированных эритроцитов, доступно для утилизации - выводится с желчью и калом в небольших количествах. При кровотечениях потери железа намного возрастают.

Медь должна обязательно быть в составе пищи для лучшего всасывания железа.

Медь необходима для синтеза ферментов цитохромоксидазы, супероксиддисмутазы - в состав этих ферментов входят и медь, и железо.

Медь также входит в состав активного центра фермента лизилоксидазы. Этот фермент катализирует образование поперечных сшивок между отдельными полипептидными цепями в коллагене и эластине. Таким образом, медь нужна для нормального развития соединительной ткани и эндотелия. При недостатке меди стенки сосудов становятся хрупкими, ломкими, увеличивается вероятность их разрыва.

Медь транспортируется в организме белком плазмы крови церулоплазмином.

Существует наследственное заболевание: болезнь Вильсона. При этой патологии снижено количество церулоплазмина. Медь накапливается в печени и головном мозге, что приводит к неврологическим расстройствам.

Суточная потребность в меди составляет 2.5-5 мг.

Много меди в мясе, морских продуктах. Молоко совсем не содержит меди.

МАГНИЙ

В организме человека содержится 25 граммов магния. 50% этого количества содержится в костной ткани, 30% - в мышечной ткани. Остальные 20% - в других тканях и биологических жидкостях.

Концентрация магния в тканях составляет 5-10 ммоль/л, в плазме крови - 0,65-1ммоль/л, в эритроцитах - в 2 раза выше, чем в плазме. 80% магния плазмы крови находятся в ионизированном состоянии (Mg²⁺), остальной связан с белками.

Функции магния:

1) Участвует в АТФ-зависимых реакциях

2) Участвует во всех киназных реакциях

Магний широко распространен в пищевых продуктах. Эффективное всасывание магния в кишечнике идет только в присутствии белков, поэтому для лучшей усвояемости мгния необходимо потреблять белковую пищу. Белок молока казеин хорошо способствует всасыванию магния. Недостаточность магния возможна только при недостатке белков в питании и недостатке овощей.

Суточная потребность: 350мг

Значительные потери организмом магния могут произойти при диаррее. При понижении концентрации магния в крови наблюдаются мышечная дрожь, полукоматозное состояние. Повышение концентрации магния в крови вызывает седативный (успокаивающий) эффект. Препараты магния используются как противосудорожные средства.

ФТОР

Связь кариеса с нарушением обмена фтора обнаружена в 30-х годах. С тех пор ведутся исследования о роли фтора в организме.

Фтор мы получаем с водой и пищей. 90% фтора, находящегося в организме, содержится в зубной эмали, еще 9% - в других тканях зуба и в костной ткани. Фтор выводится из организма в основном через почки.

Фтор оказывает влияние на активность ферментов, фториды повышают активность щелочной фосфатазы. Фтор оказывает влияние на организм за счет его способности к комплексообразованию с металлами. Образуя комплексы с металлами, входящими в состав активного центра некоторых ферментов, влияет на их работу.

При нормальном содержании фтора в организме концентрация его в моче должна составлять 0.7-1.2 мг/литр.

Избыточное поступление фтора вредно. Если постоянно человек получает избыток фтора, то разовьется флюороз зубов, который еще называют "крапчатость зубов". Вначале на поверхности зубов видны беловатые непрозрачные участки. Затем эти участки желтеют, становятся коричневыми и даже черными. Может также наблюдаться флюороз костей и связок. Его клинические симптомы: больного беспокоят боли в локтевых, коленных суставах, в которых образуются костные выросты. Флюороз встречается как эндемическое заболевание в некоторых жарких странах при очень высоком содержании фтора в воде и почве, а также как профессиональное заболевание.

ЦИНК

Входит в состав более 80 ферментов - карбоангидразы, РНК- и ДНК- полимераз, крбоксипептидаз.

Инсулин депонируется в комплексе с цинком. Много цинка содержится в предстатеьной железе, сперматозоидах, в тканях плода.

Цинк входит в состав рецепторов языка (вкус) и полости носа (запах).

Недостаток цинка в организме встречается очень редко и приводит к изменению вкуса и запаха. В результате возникает отвращение к еде.

Пищевые источники: яйца, мясо, молоко, морские продукты, печень.

Суточная потребность: 15 мг. У беременных женщин потребность в цинке увеличена.

ИЗБЫТОК ЛЮБОГО МИКРОЭЛЕМЕНТА ЯВЛЯЕТСЯ ТОКСИЧНЫМ ДЛЯ ОРГАНИЗМА!

В О Д А

Вода имеет особые физико-химические свойства:

1. Универсальный растворитель организма для газов и других веществ.

2. Средство транспорта различных веществ от места образования к месту потреблния или выведения.

3. Образует гидратные оболочки белков, обеспечивает коллоидность белковых растворов.

4. Участвует во многих химических реакциях.

5. Обеспечивает всасывание питательных веществ в кишечнике и экскрецию продуктов метаболизма.

6. Участвует в терморегуляции организма.

Вода является основной средой нашего организма, составляя 50-65% от массы тела человека. Содержание воды в организме зависит от возраста. В эмбрионе содержится 97% воды, а в организме пожилых людей воды меньше, чем молодых. Чем льше жира в оранизме, тем меньше воды. 70% жидкости организма составляет внутриклеточная вода, 20% - внеклеточная, 10% приходится на долю циркулирующих жидкостей.

Часть воды составляет вода гидратных оболочек белков (связанная вода), которая отличается от свободной воды более высокой температурой кипения и более низкой температурой замерзания.

Вода организма находится в постоянном взаимодействии с внешней средой. Суточное потребление воды организмом составляет примерно 2250мл.

Выведение воды из орагнизма: почки - 1500мл, кожа - 650 мл, легкие - 350мл, кишечник - 150 мл. Всего выводится из орагнизма за сутки 2650мл воды. Разница в 350-400 мл между потреблением и выведением приходится на эндогенную воду, которая в организме образуется в тканях при расщеплении пищевых веществ.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ВОДЫ

ВАЗОПРЕССИН

Пептидный гормон, синтезируемый в гипоталамусе и секретируемый из нейрогипофиза, имеет мембранный механизм действия. Этот механизм в клетках - мишенях реализуется через аденилатциклазную систему.

Роль вазопрессина:

1. Вызывает сужение периферических сосудов (артериол).

2. Повышает артериальное давление.

3. В почках вазопрессин повышает скорость реабсорбции воды из начальной части дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек. Считается, что действие вазопрессина связано с фосфорилированием белков апикальной мембраны почки, в результате чего увеличивается ее проницаемость.

Секреция вазопрессина увеличивается при повышении осмотического давления плазмы крови. Например, при повышенном потреблении соли или при обезвоживании организма. При поражении гипофиза, в случае нарушения секреции вазопрессина наблюдается состояние - НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ - резкое увеличение объема мочи (до 4-5 л) с низким удельным весом.

АДРЕНАЛИН.

а) Он повышает артериальное давление, частоту сердечных сокращений, минутный объем сердца.

б) В умеренных дозах вызывает расширение сосудов внутренних органов, в том числе почек.

Все перечисленные эффекты адреналина направлены на увеличение тока крови через клубочки. Это приводит к усилению фильтрации плазмы в клубочках почек, то есть к увеличению объема первичной мочи. Как следствие этого, увеличивается и объем вторичной мочи, то есть увеличивается выведение жидкости с мочой.

МИНЕРАЛОКОРТИКОИДЫ. АЛЬДОСТЕРОН

Альдостерон - это стероидный гормон коры надпочечников из группы минералкортикоидов. Как и другие гормоны этой группы, он усиливает реабсорбцию натрия из дистальной части почечного канальца благодаря активному транспорту. Особенностью действия этого гормона является то, что он начинает активно секретироваться при значительном снижении концентрации натрия в плазме крови. В случае очень низких концентраций натрия в плазме крови под действием альдостерона может происходить практически полное удаление натрия из мочи. Усиление реабсорбции натрия влечет за собой и задержку воды в организме. Гиперсекреция альдостерона (первичный альдостеронизм) приводит к задержке натрия и воды - затем развивается отек и гипертония, вплоть до сердечной недостаточности. Недостаточность альдостерона приводит к состоянию, которое характеризуется значительной потерей натрия, хлоридов и воды и уменьшению объема плазмы крови. Кроме того, в почках одновременно нарушаются процессы секреции Н⁺ и NH₄⁺ и это может приводить к ацидозу.

ТИРОКСИН

Гормон щитовидной железы тироксин увеличивает выведение жидкости из организма внепочечным путем. Он увеличивает теплообразование, разобщая окисление и фосфорилирование - тем самым усиливает потоотделение.

При недостатке этого гормона развивается слизистый отек - микседема. При этом наблюдается накопление жидкости внутри клеток.

ИНСУЛИН - при недостатке этого гормона наблюдается глюкозурия, что приводит к полиурии.

При одномоментном употреблении большого количества жидкости она уходит в ДЕПО: печень, клетчатку кожи, брюшную и плевральную полости.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: