ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Пути образования аммиака.В организме человека аммиак образуется, во-первых в результате дезаминирования аминокислот во-вторых в результате инактивации путем окисления биогенных аминов в-третьих в результате распада азотистых оснований некоторых нуклеотидов в-четвертых определенное количество аммиака постоянно образуется в кишечнике в качестве продукта жизнедеятельности микробной микрофлоры (при гниении белков в кишечнике). Ежесуточно в организме человека образуется от 15 до 17 грамм аммиака. Аммиак представляет собой высокотоксичное соединение. Его концентрация в крови составляет в среднем величину 0,1-0 Д мг/л. При повышении концентрации в крови выше 1 мг/л наблюдаются симптомы аммиачного отравления. Почему происходит отравление? Эш связано с блокировкой работы цикла КреОса. Дело в том, что аммиак идет на восстановительное аминироваиие а-кетоглютаровон кислоты и этот промежуточный продукт постоянно изымается из цикла Кребса. Симптомы аммиачного отравления. 1 Трема (дрожание) 2 Повышенная раздражительность 3 Нечленораздельная речь 4 Затуманивание зрения 5 В тяжелых случаях кома 6 Смерть. Основным органом где тгроисходит обезвреживание аммиака является несомненно печень. В ее гепатоцитах до 90% образовавшегося аммиака превращается в мочевину, которая с током крови поступает из печени в почки и затем выводиться с мочой. В норме в сутки с мочой выводиться 20-35 гр мочевины. Небольшая часть образующегося в организме аммиака (примерно 1гр в сутки) выводится почками с мочой в виде аммонийных солей. Аммиак образуется везде. Аммиак, образующийся в клетках различных органов и тканей в свободном состоянии не может переносится кровью к печени или к почкам в виду его высокой токсичности Он транспортируется в эти органы в связанной форме в виде нескольких соединений, но преимущественно в виде аминов дикарбоновых кислот, а именно глютамина и аспаргина. Наибольшую роль в системе безопасного транспорта аммиака играет глютамин. Он образуется в клетках периферических органов и тканей из аммиака и глутомата в энергозависимой реакции катализируемой. ферментом глутаминсинтетазой. В виде глутамина аммиак переносится в печень или в почки где расщепляется до аммиака и глутомата в реакции катализируемой глутаминазой. Требуется энергия АТФ. Концентрация глутомнна в крови га несколько порядков выше чем других аминокислот. Вторая реакция Ферменты мочевннообразованиа в полном объеме имеются то-ько в печени. Меньшее значение имеет аналогичная система безопасного транспорта с участием аспаргина. Фермент аспарагинсинтетаза. Энергозавнсямая реакция с участем АТФ (тратится 2 макроргических соединения АТФ и АДФ) Аммиак связывается в виде аспаргина. Доставляется в печень или в почки где с участием аспарокнназы происходит выделение свободного аммиака. Есть еще один путь безопасного транспорта. Аммиак из мышц в печень транспортируется с участием аданина, который образуется в мышечной ткани из аммиака к пнрувата. В гепатоцитах аланин в результате трансдезшинирования вновь расщепляется на аммиак и пнрувзг. Четвертый. Некоторую роль в транспорте аммиака играет глутаминовая кислота, которая образуется в клетках периферических тканей из аммиака и а-кетоглутаровой кислоты в ходе реакции восстановительного аминирования. Нарушение процессов обезвреживания аммиака. Приводит к его накоплению в крови. Развивается состояние - гипераммониемия. Токсичность аммиака объясняется его способностью связывать в клетках а-кетоглуторат за счет обратимости действия фермента глутоматдегидрогеназы. в митохондриях резко падает концентрация а-кетоглутората, что приводит к нарушению работы цикла Кребса и развитию тяжелейшего гипоэнергетического состояния вплоть до летального исхода. Гипераммонеикия может быть: Первичной. В этом случае ее развитие о буславливается врожденной недостаточностью одного из ферментов мочевинообразования. В крови может повышаться содержание или одного аммиака (данный эффект наблюдается пру врожденной недостаточности 2-х первых, ферментов участвующих в мочевинообразовании: карбомоилфосфатсинтетазы или орнитинкарбомоилтрансферазы) или же увеличиваться содержание аммиака вместе с повышением содержания одного из продуктов - неполного синтеза мочевины. Для облегчения состояния таких больных им необходимо уменьшать содержание белка в пищевом рационе. Вторичной. Встречается при тяжелых поражениях печени хотя необходимо отметить, что печень обладает большими резервными возможностями в обезвреживании аммиака. Сохранение всего 1/6 части неповрежденной печеночной ткани может полностью обеспечивать обезвреживание аммиака.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|