Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Цистицеркоз головного мозга.




ЦГМ - заболевание, связанное с паразитированием в ЦНС и других органах и тканях (мышцах, глазу, подкожной клетчатке) цистицерка (финны) – личиночной стадии свиного солитера.

Путь заражения: алиментарный.

Патогенез: гематогенным путем цистицерк попадает в кору полушарий большого мозга, мягкую мозговую оболочку, в желудочки и на основание мозга, где вокруг паразита развивается воспалительная реакция с разрастанием соединительнотканной капсулы, которая может впоследствии обызвествляться.

Клиника: длительное ремитирующее течение с преобладанием явлений раздражения, эпилептическими или окклюзионными приступами, повышениями температуры до 38–390С; очаговые симптомы определяются локализацией паразита:

а) поражение коры - эпилептические припадки, монопарезы, афазии

б) поражение IV желудочка – интенсивные приступообразные головные боли, головокружение с потерей сознания и расстройством дыхания

в) цистицеркоз основания мозга - поражением черепных (глазодвигательного, зрительного) нервов, гидроцефалией. Могут развиваться преходящие психозы или более стойкие психические нарушения.

Диагностика: в ликворе лимфоцитарно-эозинофильный плейоцитоз, гиперальбуминоз; положительные РСК с сывороткой и ликвором (реакция Возной); рентгенография, КТ, МРТ.

Лечение: оперативное удаление финны; противосудорожные при судорогах; анальгетики и др. симптоматическое лечение.

Миастения.

Миастения – нервно-мышечное заболевание, сопровождающаяся патологической мышечной слабостью и утомляемостью.

Этиология: неизвестна, имеется связь с патологией вилочковой железы.

Патогенез: нарушение нервно-мышечной передачи, обусловленное уменьшением числа Н-Хр, недостаточной их чувствительностью к АХ, дефектом активностью ферментов; определенную роль играют аутоиммунные нарушения

Классификация:

а. по характеру течения: острая и хроническая

б. по динамике клиники: прогрессирующая, регрессирующая, стационарная

в. клинические формы: генерализованная, локальная (глазная и бульбарная)

Клиника: основное проявление – патологическая мышечная утомляемость (снижается сила мышц, иногда вплоть до паралича, которая восстанавливается после сна и отдыха), провоцируемая инфекциями, интоксикациями.

а) глазная форма: глазодвигательные нарушения (диплопия, птоз, ассиметричность клинических проявлений), наружная офтальмоплегия, поражение жевательных мышц

б) бульбарная форма: нарушение функции мягкого неба и надгортанника (затруднение глотания, попадание жидкости в нос, носовой оттенок голоса, трудности при жевании твердой пищи

в) генерализованная форма: вначале страдают проксимальные отделы рук, затем мышцы шеи (свисающая голова), дыхательные мышцы, истощение сухожильных рефлексов, мышечная атрофия. Резкое ухудшение состояние – миастенический криз.

Диагностика:

1. Анамнез и клиника

2. Усиление слабости под влиянием физической нагрузки

3. Проба Уолкера (сжимание и разжимание кулака приводит к появлению птоза)

4. Провокационные пробы (фиксация взора в течение 30 сек усиливает диплопию и птоз; речевая нагрузка – дизартрия; при открывании и закрывании рта – слабость жевательных мышц)

5. Прозериновая проба

6. Электромиография

Лечение:

1. Антихолинэстеразные ЛС (прозерин, калимин)

2. ГКС (преднизолон, метипред)

3. Рентгенотерапия на область тимуса

4. Плазмоферез

5. Тимэктомия при обнаружении тимомы






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных