Источники энергии для мышечной работы

При работе поперечнополосатого мышечного волокна АТФ распадается с образованием АДФ и неорганического фосфата. Ресинтез АТФ осуществляется в реакциях, протекающих без участия кислорода (анаэробные механизмы) или с участием вдыхаемого кислорода (аэробный) (рис. 25).

Рис. 25. Механизмы ресинтеза АТФ в мышечной ткани

Креатинкиназный механизм (алактатный, анаэробный). Креатинфосфат находится на сократительных нитях миофибрилл и быстро вступает в реакцию перефосфорилирования:

креатинфосфат + АДФ креатин + АТФ

Этот механизм первым включается в ресинтез АТФ в начале мышечной работы и протекает с максимальной скоростью, пока не иссякнут запасы креатинфосфата в мышцах. Он играет решающую роль при кратковременной физической нагрузке (бег на 100 м). Креатинфосфокиназная система работает в быстросокращающихся мышечных волокнах, поэтому составляет основу скорости и выносливости.

Миокиназный механизм – ресинтез АТФ за счет перефосфорилирования между двумя молекулами АДФ с участием миокиназы:

2 АДФ АТФ + АМФ

Протекает в мышцах при увеличении концентрации АДФ в саркоплазме, т.е. при мышечном утомлении.

Гликолитический механизм (лактатный, анаэробный) – ресинтез АТФ в процессе анаэробного расщепления гликогена мышц или глюкозы крови с образованием молочной кислоты. Включается после креатинфосфокиназного через 20 секунд максимально интенсивной работы, достигая максимума через 40-80 секунд.

Аэробный механизм ресинтеза АТФ (окислительное фосфорилирование) в обычных условиях дает 90% ресинтезируемого АТФ. Энергия образуется при окислении (в цикле Кребса) продуктов распада углеводов, жирных кислот, ацетата и ацетоацетата. Реализуется при длительной физической работе (рис. 26).

Для сердечной мышцы основным путем ресинтеза АТФ является окислительное фосфорилирование, причем окисление неуглеводных веществ обеспечивает 65-70% потребности миокарда в энергии. Главный субстрат дыхания сердечной мышцы - жирные кислоты.

Рис. 26. Источники энергии для мышечной ткани:

1 – креатинфосфат, 2 – мышечный гликоген, 3 – углеводы, 4 – жиры

9.2. МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ
И ЕГО РЕГУЛЯЦИЯ

1. Сокращение начинается с нервного импульса. В синапсе выделяется ацетилхолин. Он возбуждает сарколемму, деполяризует мембрану и создает на ее поверхности потенциал действия.

2. Потенциал действия распространяется вглубь мышечного волокна, достигает саркоплазматического ретикулума и способствует выходу ионов кальция из ретикулума в саркоплазму.

3. Ионы кальция активируют АТФ-азные центры в головках миозина. АТФ расщепляется, АДФ и Ф_Н остаются на миозине. Центр взаимодействия миозиновых головок блокирован тропонином.

4. Ионы кальция связываются с тропонином и снимают блокировку с миозиновых головок. Головка миозина свободно вращается и при достижении нужного положения связывается с F-актином, образуя с осью фибриллы угол 90°.

5. Головки миозина и активные центры актина образуют поперечные спайки – актин-миозиновый комплекс.

6. АДФ и Ф_Н отщепляются от головок миозина, выделившаяся энергия используется для конформационных изменений сократительных белков.

7. Головки миозина изгибаются: изменяется угол миозина с осью фибриллы с 90° до 45°. Между толстыми и тонкими нитями создается напряжение. Тонкая нить сдвигается по направлению к саркомеру.

8. Новая молекула АТФ связывается с комплексом миозин - F-актин.

9. Комплекс миозин - F-актин обладает низким сродством к актину, и миозиновая головка отделяется от F-актина. Происходит расслабление мышцы (рис. 27).

Рис. 27. Механизм мышечного сокращения

Общий процесс сокращения – результат суммирования образования большого числа спаек по всей длине миофибрилл, вовлеченных в процесс сокращения возбужденной мышцы.

Ионы кальция играют ключевую регуляторную роль в мышечном сокращении. Миофибриллы взаимодействуют с АТФ и сокращаются при
С(Са) = 10^-6-10^{-5 М. Если возбуждение прекращается, концентрация ионов кальция в саркоплазме снижается, и головки миозиновых нитей прекращают прикрепляться к актиновым нитям. В присутствии АТФ мышца расслабляется, и ее длина достигает исходной. Если поступления АТФ не будет (аноксия, смерть, отравление газами), то мышца окоченевает, при этом поперечные мостики миозиновых нитей присоединены к актиновым, что обусловливает неподвижность мышцы.}

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: