ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
приобретенная гемолитическая;3) врожденная (наследственно обусловленная) гемолитическая – гемоглобиноз (серповидно-клеточная анемия или талассемия, обусловленная нарушенным синтезом гемоглобина А при высоком содержании гемоглобина А2 и гемоглобина F – гемоглобина плода). Эритроцитопатия – наследственный сфероцитоз. Энзимодефицитная гемолитическая анемия обусловлена следующими причинами: 1) при врожденной недостаточности фермента дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата в эритроцитах нарушается превращение окисленного глютатиона в восстановленный; 2) дефицит фермента пируваткиназы тормозит образование пировиноградной кислоты и АТФ; нарушение гликолиза и энергетического обмена в эритроцитах способствует их гемолизу; 3) при недостатке фермента метгемоглобинредуктазы образующийся в эритроцитах метгемоглобин не может восстанавливаться в гемоглобин и функция гемоглобина как переносчика кислорода нарушается. Анемия вследствие нарушенного кровообразования. Железодефицитная анемия возникает при недостатке железа в организме. Наиболее частой причиной этой анемии являются повторяющиеся патологические кровопотери (геморроидальное, маточное, желудочное и другие кровотечения), при которых вместе с эритроцитами теряется железо и запасы его истощаются. Железодефицитная анемия – наиболее частый вид анемии у детей. Потребность детского организма в железе резко увеличивается в период роста и при инфекционных заболеваниях, что может привести к дефициту железа. Во всех случаях дефицита железа нарушается синтез гемоглобина в эритро– и нормобластах. Недостаточная гемоглобинизация элементов красной крови приводит к задержке их созревания и выхода в кровеносное русло. Развивается типичная гипохромная анемия с падением цветного показателя до 0,6 и ниже. B12(фолиево)-дефицитная анемия обусловлена недостатком специфических факторов кроветворения: витамина В12 и фолиевой кислоты, необходимых для нормального нормобластического эритропоэза. Установлено, что витамин В12 в печени активирует фолиевую кислоту, переводя ее в активную форму – фолиновую кислоту, непосредственно действующую на костный мозг. Мегалобластическая анемия относится к анемии гиперхромной с цветным показателем выше единицы (1,3 – 1,5). Гиперхромия возникает вследствие того, что гемоглобинизация мегалобластов идет значительно быстрее, чем созревание ядра. Общее содержание гемоглобина в крови падает, так как значительно снижается количество эритроцитов. Помимо мегалоцитов и мегалобластов, в крови обнаруживаются различные дегенеративные формы эритроцитов: пойкилоциты, эритроциты с тельцами Жолли, кольцами Кебота и базофильной зернистостью. Гипопластическая (апластическая) анемия возникает в результате токсического действия патогенных факторов на костномозговое кроветворение. Подавляются процессы размножения и созревания кровяных клеток. Основными причинами гипо– и апластической анемии являются: 1) токсическое действие химических веществ (бензол, соединения свинца, цитостатические препараты – миелосан, эмбихин и др.); 2) действие ионизирующей радиации; 3) длительное применение некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, амидопирин, хлормицетин); 4) истощающие инфекции с поражением костного мозга (туберкулезная интоксикация, сепсис); 5) лейкозы, метастазы злокачественных опухолей в костный мозг. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|