Патофизиология системы крови.

Гемолитические анемии. Это анемии связанные с усиленным кроворазрушением. При ней идут усиленное разрушение эритроцитов, невосполнимое их продукцией и укорочение срока жизни эритроцитов. Эта анемия сопровождается желтухой (иктеричностью). При массивном разрушении эритроцитов освобождается большое количество гемаглобина. Он превращается в пигмент билирубин, избыток его откладывается в коже, слизистых, склере, капсулах органов и придает им желтый цвет.

Различают приобретенные и наследственные, острые и хронические.

Приобретенные характеризуются внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, из-за повреждения их мембраны различными агентами.

Причины:

1. Отравление гемолитическими ядами (змеиный яд, грибной, фенилгидразин, анилиновые красители).

2. Инфекционные и паразитарные заболевания (сепсис, малярия).

3. Переливание несовместимой крови или резуснесовместимость плода и матери.

4. Образование аутоантител против собственных эритроцитов.

Резуснесовместимость плода и матери возникает когда у резусотрицательной матери развивается плод, унаследовавший положительный резус-фактор отца. В организме матери образуются аутоантитела против эритроцитов плода, вызывающие гемолиз его эритроцитов. Не происходит при первой беременности (низкий уровень антител).

Наследственные гемолитические анемии возникают при наследовании патологических типов гемоглобинов (гемоглобинопатии); при наследовании патологических форм эритроцитов (эритроцитопатии); наследование эритроцитов с дифецитом ферментов (эозинопатии).

Изменение качественного и количественного состава лейкоцитов.

Увеличение содержания лейкоцитов – лейкоцитоз, уменьшение – лейкопения. Они не являются самостоятельными заболеваниями, только симптомами сопровождающими патологические и физиологические состояния.

Лейкоцитоз.

Может быть физиологический и патологический.

Физиологический – при интенсивной мышечной работе (миогенный) и после приема пищи (пищеварительный).

Патологический развивается при воспалительных и инфекционных заболеваниях, при эндокринных расстройствах.

Патогенез.

Происходит стимуляция лейкопоэза и ускоренный выход лейкоцитов в кровь. Это происходит при увеличении концентрации лейкопоэтинов. Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.

Абсолютный – увеличение содержания лейкоцитов в единице объема крови, в 1 мкл.

Относительный – Это увеличение содержания разных форм лейкоцитов в лейкоцитарной формуле.

1. Гранулоциты

2. Агранулоциты

Нейтрофильный лейкоцитоз (нейтрофилия).

Делится на 3 группы по степени зрелости:

· Юные

· Палочкоядерные

· Сегментоядерные

Нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево.

Этот сдвиг указывает на омоложение. Всего их 2.

1. Регенеративная нейтрофилия с ядерным сдвигом влево.

Увеличивается % юных и палочкоядерных нейтрофилов. В сочетании с абсолютным лейкоцитозом этот сдвиг свидетельствует о развитии в организме острого подострого воспаления.

2. Гиперрегенеративный нейтрофильно-ядерный сдвтг влево.

При нем наряду с увеличением % юных и палочкоядерных нейтрофилов появляются незрелые нейтрофилы – миелоциты. В сочетании с абсолютным лейкоцитозом этот сдвиг свидетельствует о развитии в организме острого или острейшего воспаления.

Нейтрофильный ядерный сдвиг вправо.

Увеличение % сегментоядерных нейтрофилов. Этот сдвиг свидетельствует о наличии хронического воспаления. Иногда в крови появляются измененные формы нейтрофилов с постоянными включениями в цитоплазме, тогда говорят о дегенеративном ядерном сдвеге.

Эозинофилия. (N 3-9 % в формуле).

Это увеличение содержания эозинофилов-диагностический тест на наличие аллергии или паразитарной патологии.

Базофилия. (N 0-1%)

Встречается редко при патологии системы крови (рак крови).

Лимфацитоз.

Свидетельствует о вирусной инфекции.

Моноцитоз. ( N 3-5%)

Свидетельствует о наличии гнойного воспаления (т.к. является макрофагами). Если 15%, то говорят о септицемии, если больше 15% - сепсис т.е. появление гнойных очагов во многих органах и тканях. Прогноз неблагоприятный.

Лейкопения.( N 6-12 тыс. мм³)

Считается уменьшение содержания лейкоцитов менее 4 тыс. мм³.

В патогенезе основное значение имеют нарушения или подавление лейкопоэза, интенсивное разрушение, невосполнимое их продукцией (после инфекционного заболевания), перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле.

Нарушение физико-химических свойств крови.

Нарушение свертывания крови. В крови есть свертывающая и противосвертывающая системы. В норме они находятся в динамическом равновесии. Если оно нарушается, то возникает либо замедление свертывания, либо его ускорение.

Замедление свертывания крови.

· Недостаток одного или нескольких факторов свертывания (всего 13)

· Избыток аникоагулянтов

· Активация фибрино-литической системы.

Гемофилия – наследственное заболевание обусловленное недостатком антигемофильных глобулинов. Нарушается первая фаза свертывания крови. Замедление м.б. связано с возникновением тромбоцитопении, снижением содержания тромбоцитов в костном мозге при патологии (рак крови) или образование аутоантител против собственных тромбоцитов.

Ускорени свертывания крови.

· Увеличение в крови концентрации прокоагулянтов.

· Снижение активности естественных антикоагулянтов (гепарина)

· Тромбоцитоз

· Торможении процесса фибринолиза. Укорачивается первая фаза свертывания крови, может привести к тотальному внутрисосудистому свертыванию крови.

Изменение СОЭ.

Величина СОЭ изменяется:

· От количественного и качественного состава белков плазмы крови.

При наличии в организме воспалительного процесса увеличивается содержание в крови крупнодисперсных белков гаммаглобулинов. Они слабозаряжены и, адсорбируясь на эритроцитах, понижают заряд их мембран, поэтому в столбике жидкости они оседают быстрее. Таким образом, увеличивается скорость оседания эритроцитов, что свидетельствует о наличии воспалительного процесса.

· От вязкости крови и количества эритроцитов.

Если эритроцитов много, то вязкость крови увеличивается и СОЭ замедляется. При уменьшении содержания эритроцитов СОЭ увеличивается.

· От содержания в крови холестерина и лецитина.

При избытке холестерина СОЭ увеличивается, лецитин снижает СОЭ.

· От относительной плотности эритроцитов

При введении гипертонических растворов эритроциты сморщиваются и плотность их увеличивается. СОЭ возрастает. В гипотонических растворах СОЭ понижается.

СОЭ ускоряется в физиологических условиях при интенсивной мышечной работе и во второй половине беременности.

Лейкоз.

Это системная патология кроветворных органов, опухолевой природы с обязательным поражением костного мозга. От других опухолей лейкоз отличает системный характер. По мере прогрессирования лейкозные клетки начинают размножаться вне органов кроветворения и образуют инфильтраты в селезенке, почках, печени, коже.

Делятся на острые и хронические.

Острые – те у которых субстрат опухоли представлен незрелыми бластными клетками.

Формы острого лейкоза:

· Лимфобластный

· Миелобластный

· Монобластный

· Недеференцируемый

Формы хронического лейкоза:

Субстрат опухоли представлен зрелыми и созревающими клетками.

· Лимфолейкоз

· Миелолейкоз

· Моноцитарный

Прогноз связан со временем постановки диагноза.

Этиология лейкоза

Точно не установлена. Есть 4 теории:

· Химического канцерогенеза (см. опухоли)

· Радиационная

· Вирусная (лейкоз крс, кур, детей)

· Генетическая (наследственная)

Патогенез не установлен, но существует клоновая теория. По ней под действием этиологического фактора возникает мутация недеференцированной кроветворной клетки Она размножается и дает моноклоновое потомство. Клетки клоны повторно мутируют, образуется поликлоновое потомство. Оно формирует опухоль, которая не подчиняется регулирующему влиянию организма.

Картина крови.

Количесво лейкоцитов в периферической крови м.б. в перделах нормы, м.б. умеренно повышено до десятков тысяч, м.б. чрезмерно повышенным свыше 500 тыс. и м.б. уменьшено до лейкопенической формулы.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: