ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Репродукция вирусовУсловно делится на 2 фазы: I. 1) адсорбция; 2) проникновение вируса в клетку (виропексис и слияние вирусной и клеточных мембран); 3) раздевание вируса в клетке. II. Экспрессия вирусного генома: 1) транскрипция; 2) трансляция; 3) репликация генома; 4) сборка вирусных компонентов; 5) выход вируса из клетки. Транскрипция – это переписывание ДНК на РНК по законам генетического кода по принципу комплементарности с помощью фермента РНК-полимеразы. Продукт транскрипции – иРНК: 1) ДНК → иРНК → белок. 2) У РНК-вирусов: РНК → белок (ферменты транскриптазы). 3) РНК → иРНК → белок. 4) У семейства ретровирусов: РНК (фермент обратная транскриптаза) → ДНК → иРНК → белок. Синтезированная иРНК транспортируется к рибосомам. Трансляция – перевод генетической информации с иРНК на последовательность АК, в котором участвуют тРНК, рибосомы. Ее фазы: 1. Инициация. С иРНК связывается малая рибосомальная субъединица. К этому комплексу присоединяется несколько молекул белкового фактора инициации. Инициаторный кодон на иРНК – АУГ или ГУГ, кодирующий метионин, с которого начинается синтез всех ППЦ. Происходит взаимодействие антикодона тРНК с кодоном иРНК. Образуется пептидная связь. 2. Элонгация – удлинение ППЦ, протягивание иРНК через рибосому. 3. Терминация – прекращение трансляции. Полуконсервативная репликация – синтез молекул НК, гомологичных геному. Сборка вирусных частиц. Вирусы, репликация которых происходит в ядрах, – ядерные; в цитоплазме – цитоплазматические. Вирусные НК и белки могут при достаточной концентрации узнавать друг друга и самопроизвольно соединяться, т.е. способны к самосборке. Выход вирусных частиц из клетки: 1) почкование; 2) «взрыв» клетки. Экологическая ниша и происхождение вирусов – организмы – хозяева Теории происхождения вирусов: 1. Вирусы – результат крайнего проявления регрессивной эволюции одноклеточных организмов. 2. Вирусы – потомки доклеточных форм жизни – протобионтов. 3. Гипотеза «взбесившихся генов». 4. Вирусы – дериваты генетических элементов клеток. Бактриофаги облигатные паразиты бактерий. Открыты Ф. Туортом (1913) – феномен бактериофагиии, и Ф. д′Эррелем (1917). Типы фагов: 1. Фаги с длинным отростком, чехол которого сокращается (Т-четные фаги E. coli – Т-2; Т-4; Т-6); 2. Фаги с длинным отростком, чехол которого не сокращается (фаги E. coli – Т-1; Т-5); 3. Фаги с короткими отростками (фаги E. coli Т-3; Т-7); 4. Фаги с рудиментом отростка (большинство РНК-фагов); 5. Фаги без отростка (фаг E. coli M-2, R-17) – кубическая форма; 6. Нитевидные фаги (фаги E. сoli, взаимодействующие с «мужскими» клетками, имеющими F-плазмиды). 7. Плеоморфные фаги. Фаги более устойчивы к действию физических и химических факторов, чем бактерии. Фаги состоят из 2х химических компонентов: НК (у большинства ДНК) и белков, расположенных в головке по кубическому, а в отростке – по спиральному типу симметрии. Группы фагов: 1. Поливалентные фаги лизируют бактерий нескольких видов. 2. Моновалентные фаги лизируют бактерий одного типа. 3. Типовые фаги лизируют определенный тип данного вида. Фазы взаимодействия фагов с бактериями: 1. Адсорбция. 2. Инъекция внутрь бактерии содержимого головки фага (Херши и Чейз, 1952). 3. Репродукция фаговых частиц. Лизис бактерий осуществляется литическим ферментом – фаговым лизоцимом. Фаги, вызывающие продуктивную инфекцию (лизис бактерий), – вирулентные. Существуют умеренные фаги, вызывающие инфекцию двоякого рода – продуктивную и редуктивную (лизогения). Практическое применение бактериофагов: 1. Лечение и профилактика болезней. 2. Диагностика инфекционных заболеваний. 3. Для выявления резервуаров инфекции в эпидемиологических исследованиях. 4. Индикация окружающей среды. Вирусы подвержены генетическим воздействиям: Модификации. 2. Мутации: 1) Делеция. 2) Встраивание нуклеотидов. 3) Замена одного нуклеотида другим. Бывают прямые, меняющие фенотип, и обратные (реверсии) мутации, а также истинные реверсии и псевдореверсии – интрагенная супрессия. 1 клетка может быть заражена не одним, а несколькими вирусами – смешанная инфекция, в результате чего происходят взаимодействия между вирусными геномами: 1) множественная реактивация; 2) рекомбинация; 3) пересортировка генов; 4) перекрестная реактивация (кроссс-реактивация); 5) гетерозиготность; 6) комплементация; 7) фенотипическое смешивание и маскирование (псевдотипирование). Интерференция вирусов – состояние невосприимчивости к вторичному заражению клетки, инфицированной вирусом: а) гетерологическая; б) гомологическая. Пути проникновения вирусов в организм: 1)воздушно-капельный; 2) пищевой; 3) трансмиссивный; 4) через кожу; 5) парентеральный; 6) вертикальный. Основные реакции зараженных вирусом клеток: 1) Альтерация (повреждение клеток) и воспалительные изменения тканей. 2) Вследствие поражения цитоскелета клетки становятся округлыми. 3) Изменение структуры ядра. 4) Нарушение структуры ЦПМ. 5) Появление телец включений в цитоплазме или в ядре. 6) Нарушение синтеза макромолекул (ДНК, РНК). 7) Гибель клеток.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|