ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ОТЕКОВ

Сердечный отек

Причиной возникновения является сердечная недостаточность, которая проявляется значительным сниже­нием минутного выброса сердца.

На первом («предотечном») этапе вследствие увеличения центрального венозного давления (гемодинамический фактор развития отека) снижается реабсорбция жидкости в капиллярах. Па этом этапе отек еще не про­является, так как избыточная межклеточная жидкость связывается коллоидами. Параллельно с этим включа­ется цепочка нейроэндокринных реакций: «волюм-рефлекс», «осмо-рефлекс», запускающаяся на сигнал с волюм -рецепторов (в связи с падением сердечного выброса) и приводящая к задержке натрия и воды под влиянием соответственно альдостерона и АДГ. Этот результат, целесообразный при падении объема циркули­рующей жидкости, в данном случае становится основой развития отека. Гиперволемия увеличивает перегрузку пораженного миокарда и способствует повышению центрального венозного давления. Избыток натрия на­капливается в тканях, куда он перемещается из сосу­дистого русла (осмотический фактор). Это изменение означает начало второго (собственного «отечного») этапа развития отека - накопления избытка свободной воды в межклеточном пространстве, выявляемого кли­нически. Одновременно активируется почечное звено развития отека: снижение почечного кровотока (обусловленное сердечной недостаточностью) служит сигна­лом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, усиливающего задержку воды в организ­ме.

Недостаточность кровообращения обусловливает развитие гипоксии и ацидоза. Вследствие этого повы­шается проницаемость стенок сосудов (мембраногенный фактор патогенеза отека), усиливается выход из них в ткани воды и плазменных белков. Повышение центрального венозного давления нарушает также и лимфоотток: подключается лимфогенный фактор развития отека. Венозный застой в печени и возникающие в ней дис­трофические процессы вызывают нарушение ее белковосинтетической функции, что обусловливает гипоонкию крови (онкотический фактор). Таким образом, «сердечный» отек в процессе своего развития превращается из первоначально «гемодинамического» в смешанный.

Нефритический отек

Данная форма отека наблюдается при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и (или) аллергического происхождения. Нарушение кровообращения в корковом слое почек обусловливает усиление секреции ренина юкстрагломерулярными клетками (ЮГА). В связи с этим «включается» осмотический фактор раз­вития отека, связанный с активацией системы ренин - ангиотензин - альдостерон - АДГ, что сопровождается задержкой ворганизме избытка натрия и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характерно повреждение мембран микрососудов и прежде всего ка­пилляров во всех тканях и органах. Повышение их про­ницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков.

Нефротический отек

Он возникает вследствие преимущественного поражения тубулярного аппарата почек. Длительная массивная потеря белка с мочой (гиперпротеинурия) -характерный симптом этого заболевания. Это обуслов­ливает развитие гипоонкии крови и как следствие увеличение фильтрации и снижение реабсорбции воды в капиллярах органов и тканей. В силу этого избыток жидкости в тканях сочетается с увеличением клубочковой фильтрации в почках. При значительном выхо­де жидкости из сосудистого русла развивается гиповолемия, что служит стимулом для включения нейроэндокринных механизмов («волюм-рефлекс», «осмо-рефлекс») и приводит к задержке натрия и воды в ор­ганизме. Однако уменьшение выведения воды с мочой приводит к дальнейшему усилению почечного отека, поскольку гипоонкия крови сохраняется (и даже может увеличиться в связи с гемодилюцией). «Сэкономленная» почками жидкость не удерживается в крови и «уходит» в ткани.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: