ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Компенсированный шок (I стадия)Обусловлен такой кровопотерей, которая достаточно хорошо компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности функционального характера. Кровопотеря не превышает 15-20% объема ОЦК и составляет 700-1200 мл. Ведущие патогенетические механизмы: адаптационная вазоконстрикция – централизация кровообращения или кризис микроциркуляции. · Сознание сохранено · Кожные покровы бледные, холодные · Подкожные вены нитевидные · Пульс частый, слабого наполнения, 100-120 в мин. · АД на нормальных цифрах или несколько повышено (100 и выше мм.рт.ст.) · ЦВД нормальное или несколько снижено · Частота дыхания 18-20 в мин. · Диурез 30 мл или более мл/час · ШИ = 0,9-1,2 Декомпенсированный шок (II стадия) характеризуется углублением расстройств кровообращения, при которых периферический спазм сосудов не компенсирует малый сердечный выброс и начинается снижение системного АД. Кровопотеря составляет 25-40% ОЦК – 1200-2000 мл. Патогенетические механизмы: нарастание дефицита объема в кровяном русле, снижение кровоснабжения тканей, прогрессирующие метаболические нарушения, кризис микроциркуляции. · Беспокойство · Акроцианоз кожных покровов, холодный пот. · Пульс 120-140 уд/мин, слабого наполнения · Систолическое АД ниже 100 мм.рт.ст., диастолическое остается повышенным, уменьшается амплитуда пульсового давления. · Снижается ЦВД и становится близким к нулю · Одышка до 40 в мин · Диурез ниже 30 мл/час · ШИ=1,4-1,5 Необратимый шок (III стадия) является стадией еще более глубоких патологических процессов, в корне нарушающих метаболизм и все другие функции – генерализованные поражения системы циркуляции, кровопотеря составляет более 50% ОЦК, более 2000 мл, кризис гемостаза. Восстановление исходного состояния возможны чаще всего теоретически: · Кома · Крайняя бледность или мраморность кожных покровов, холодный пот. · Пульс 140 уд/мин и выше. · Систолическое АД ниже критических цифр, или не определяется. · ЦВД отрицательное. · Дыхание глубокое, шумное типа Куссмауля. Появляются периоды дыхания типа Чейн-Стокса. · Анурия · ШИ>1,5. Лечение синдрома ДВС индивидуальное. Оно заключает в себе проведение одновременно трех основных мероприятий: 1. Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС. 2. Нормализация гемодинамики. 3. Нормализация свертывания крови. Для лечения синдрома ДВС при акушерских кровотечениях следует учитывать фазу синдрома, в которую начато лечение, характер акушерской патологии. Его проводят под контролем лабораторной диагностики. Так при прогрессирующей хронической форме ДВС синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности целесообразно досрочное родоразрешение через естественные родовые пути. Беременным с хронической формой ДВС-синдрома при гестозах показано в комплексе лечебных мероприятий применение препаратов ГЭК в сочетании со спазмолитиками, которые улучшают реологические свойства крови, препятствуют микротромбозу и способствуют улучшению тканевой перфузии. Гепарин, вводимый подкожно по 5000-10000 ЕД каждые 12 часов нормализует уровень тромбоцитов и фибриногена. Он является антикоагулянтом прямого действия, уменьшает активность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым нормализует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе. При острых формах ДВС, наряду с мероприятиями по нормализации центральной и периферической гемодинамики, проводят восстановление коагуляционных свойств крови. Для этого необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание крови, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционные способности крови. Это проводят под контролем коагулограммы. Восстановление коагуляционных свойств крови достигают замещающей терапией - переливание свежезамороженной плазмы, свежезамороженных эритроцитов, "теплой донорской крови", свежецитратной крови, антигемофильной плазмы, фибриногена. Торможение фибринолитической активности достигают введением ингибиторов животного происхождения - контрикала, трасилола, гордона. Разовая доза контрикала - 2000 ЕД (суточная - 6000 ЕД), трасилола - 2500 ЕД (суточная - 10000 ЕД), гордокса - 100000 ЕД (суточная - 500000 ЕД). Ингибиторы фибринолиза применяют строго под контролем коагулограммы. Интенсивную терапию продолжают и после устранения синдрома ДВС и направляют на лечение почечной и печеночной недостаточности, легочной недостаточности, восстановление белкового и электролитного баланса, профилактику инфекционных осложнений. 9. Вопросы для самоподготовки: Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|