Степени тяжести синдрома мальабсорбции

· СМ I степени ↓ массы тела не более чем на 5–10 кг.

· СМ II степени ↓ массы тела на 10 кг (у 50% больных).

· СМ III степени дефицит массы тела более 10 кг.

Ø Изменения со стороны кожи и ее придатков.

У пациентов с синдромом мальабсорбции наблюдается сухость кожи, выпадение волос, повышенная ломкость ногтей, дерматиты, экхимозы, глоссит, что связано с недостаточностью железа и витаминов (особенно С, В 12, фолиевой кислоты).

Специфические симптомы:

w Периферические отеки.

Отеки при синдроме мальабсорбции появляются в результате гипопротеинемии. Они локализуются преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении синдрома возникает асцит, связанный с нарушением всасывания белка, потерей эндогенного белка, гипоальбуминемией.

w Признаки поливитаминной недостаточности.

Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями:

А (сухость слизистых и кожи, гиперкератоз - усиление ороговения кожи), гемералопия (куриная слепота или снижение сумеречного зрения, непереносимость яркого света, нарушение цветовосприятия),

В1 и Е (нарушение и извращение кожной чувствительности - полиневрит),

В2 (глоссит и стоматит),

В6 (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, анемия),

С (цинга, снижение иммунитета),

D (остеопороз, остеомаляция, тетания),

К (повышенная кровоточивость),

А (поражение кожи, расстройства сумеречного зрения),

Никотиновой кислоты (пеллагра - поражение кожи, пищеварительного тракта, нарушение психики) и др.

В12 (мегалобластная анемия - у пациентов с болезнью Крона или с синдромом короткой кишки).

Признаки гиповитаминозов проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек.

§ Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлит, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях и стопах.

§ Ногти становятся тусклыми, расслаиваются.

§ Наблюдается истончение и выпадение волос.

Нарушения минерального обмена.

Минеральный обмен нарушен у всех пациентов синдромом мальабсорбции.

§ Дефицит кальция (парестезии, судороги, боли в мышцах и костях);

§ Калия и магния (расстройства сердечно-сосудистой деятельности - тахикардия, экстрасистолия, артериальная гипотония).

§ Дефицит кальция и недостаточность витамина D (возникновение остеопороза трубчатых костей, позвоночника и таза, склонность к судорогам, в т.ч. - икоте).

§ Гипокалиемия (повышенная нервно-мышечная возбудимость Ü симптом «мышечного валика»; пациентов также беспокоит вялость, мышечная слабость).

§ Дефицитом цинка, меди и железа (кожная сыпь, развивается железодефицитная анемия, повышается температура тела).

w Нарушения эндокринного обмена.

При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции появляются симптомы полигландулярной недостаточности.

§ У пациентов имеется гипофункция половых желез: импотенция, снижение либидо. У женщин нарушается менструальный цикл, может возникать аменорея.

§ Мальабсорбция кальция может приводить к вторичному гиперпаратиреоидизму.

w У пациентов с синдромом мальабсорбции выявляются симптомы, характерные для заболевания, которое привело к мальабсорбции.

Постепенно нарастает общее истощение больного, в тяжелых случаях достигающее степени кахексии. При этом наблюдаются и дистрофические повреждения внутренних органов. Отмечаются процессы жировой и белковой дистрофии в печени, могут развиться циррозы. Повреждается и поджелудочная железа.

Со стороны психической сферы пациента могут наблюдаться как легкие астеноневротические проявления, так и выраженная ипохондрия, соматогенные психозы.

В результате глубоких метаболических нарушений при синдроме мальабсорбции развивается метаболический ацидоз, что усугубляет состояние больного.

Течение зависит от характера основного заболевания и возможности его излечения. В тяжелых неизлечимых случаях прогноз неблагоприятный.

На рисунке можно видеть какие у многих пациентов отмечаются клинические признаки дефицита различных витаминов: В1 (парестезии), В2 (глоссит и ашулярный стоматит), D (боли в костях, тетания), К (повышенная кровоточивость), А (фолликулярный гиперкератоз, расстройства сумеречного зрения), никотиновой кислоты (пеллагра) и др. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются симптомы полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), мышечная атрофия, психические нарушения.

Диагностика.

Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.

• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.

• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.

• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.

• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.

• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.

• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >104 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14С-глицин трансформируется в 14СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.

• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.

• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.

• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.

Принципы лечения.

• Цели лечения
• Устранение симптомов мальабсорбции.
• Нормализация массы тела.
• Лечение основного заболевания, вызвавшего синдром мальабсорбции.
• Профилактика и лечение осложнений синдрома мальабсорбции.
• Основные принципы лечения больных с синдромом мальабсорбции
• Лечение основного заболевания - причины синдрома мальабсорбции.
• Коррекция диеты больного с учетом клинической картины.
• Коррекция нарушений белкового обмена.
• Коррекция витаминной недостаточности.
• Коррекция электролитных нарушений.
• Коррекция моторных нарушений пищеварительного тракта.
• Лечение сопутствующего дисбактериоза.
• Проведение регидратационной терапии.
• Методы лечения синдрома мальабсорбции
• Диетотерапия

Больным с синдромом мальабсорбции назначается диета с высоким содержанием белка (до 130-150 г/сут). Содержание жира в пищевом рационе больных (особенно при наличии стеатореи) должно быть снижено примерно на 50% по сравнению с рекомендуемым.

У больных с гипопротеинемией применяются смеси для энтерального питания, содержащие необходимые нутриенты, витамины и микроэлементы. Для более полного усвоения эти смеси вводятся в желудок через зонд. Рекомендуются специализированные продукты, которые представляют собой сбалансированные сочетания нутриентов, содержащие растворимые формы молочных белков, обезжиренное сухое молоко, сухой жировой компонент, легко усваивающиеся углеводы, основные витамины, соли калия, натрия, магния, кальция; железо и фосфор.

В тяжелых случаях возможно проведение парентерального питания. Однако, следует помнить, что длительное парентеральное питание часто приводит к развитию ряда осложнений и прогностически неблагоприятно для пациентов с синдромом мальабсорбции.

Парентеральное питание предусматривает введение витаминов, плазмы, белковых гидролизатов, раствора глюкозы, питательные кишечные клизмы, коррекцию нарушений электролитного обмена.

Медикаментозная терапия:

(ферментные препараты,

антибактериальная терапия,

Это препараты, которые уменьшают кишечную секрецию и замедляют моторику тонкой кишки.

Применяется октреотид (Сандостатин) п/к: в начале лечения доза препарата составляет 50 мкг 2р/сут, а затем может быть повышена до 500 мкг 2р/сут. У детей препарат применяется в дозе 1-10 мкг/кг/сут в/в или п/к (не более 1500 мкг/сут).

Пациентам также назначается лоперамид (Имодиум, Лопедиум) внутрь по 1 таблетке поле каждого диарейного стула, но не более 6 табл/сут (с целью замедления транзита содержимого по кишечнику). У детей 2-5 лет лоперамид применяется в дозе 1 мг 2р/сут; старше 5 лет - в дозе 2 мг 2р/сут.

эубиотики,

ингибиторы кишечной моторики).

Коррекция метаболических нарушений.

Профилактика. Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, протекающих с синдромом недостаточного всасывания.

Синдром раздраженного кишечника - это нарушение функции кишечника, проявляющееся болями в животе и/или нарушениями дефекации.

При синдроме раздраженного кишечника гистологическая картина соответствует скорее дистрофическим изменениям, нежели воспалительным.

Около 14-30 % людей во всем мире страдает этой патологией. В то же время в структуре гастроэнтерологических больных эта цифра увеличивается до 49-70 %. С другой стороны, известен тот факт, что многие больные с этим заболеванием к врачам вообще не обращаются и лишь треть из них проходит специализированное обследование и лечение. Чаще синдром раздраженного кишечника встречается у женщин, хотя некоторые авторы утверждают, что соотношение мужчин и женщин одинаковое. Средний возраст заболевших составляет 30-40 лет. Однако необходимо всегда помнить, что если характерные симптомы синдрома раздраженного кишечника появляются у лиц старше 60 лет, то у них следует исключить органическое заболевание, в первую очередь рак толстой кишки.

Что же можно считать причиной возникновения этого синдрома? Это:

- нарушение деятельности центральной и вегетативной нервной систем,

- кишечной микрофлоры (дисбактериоз),

- всасывания,

- психические нарушения,

- недостаток балластных веществ в питании,

- социальные и эмоциональные факторы.

Начиная с 2001 г. все больше стали говорить о внешних раздражителях (стресс) как наиболее важном пусковом механизме не только синдрома раздраженного кишечника, но и всех функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта.

Наиболее важным при синдроме раздраженного кишечника является изменение моторной функции ободочной кишки.

Выявлено, что для синдрома раздраженного кишечника характерно ускорение транзита кишечного содержимого по дистальным отделам толстой кишки и замедление — по проксимальным.

У подавляющего большинства больных с синдромом раздраженного кишечника диагностируются неврозы, невротическое развитие личности или психопатия.

Ведущими проявлениями синдрома раздраженного кишечника являются боли, дискомфорт в брюшной полости и нарушения стула. Часто в кале можно видеть большое количество слизи. Спазм различных отделов кишки наблюдается непостоянно и может менять локализацию в разные дни.

Это сочетание хронических и рецидивирующих желудочно-кишечных симптомов, представленных в виде диагностических критериев Маннинга:

· боль в животе стихает после дефекации;

· стул сопровождается болью;

· отмечается вздутие живота;

· определяется примесь слизи в кале или ложные позывы со слизью;

· ощущение неполного опорожнения.

Многочисленные жалобы можно разделить на 3 группы:

1) Симптомы неврологических и вегетативных расстройств - мигрень, боли в поясничной области, ком в горле, сонливость, бессонница, различные виды дизурии, дисменорея, импотенция, быстрая утомляемость, слабость, понижение аппетита, сердцебиения, потливость, приступы «нехватки воздуха»;

2) Симптомы сопутствующих функциональных заболеваний органов пищеварения - тяжесть, тошнота, отрыжка, рвота, боли в правом подреберье. Кроме того могут быть - сухость и шелушение кожи, изменение ее окраски (своеобразный грязно-серый оттенок), а также появление пигментных пятен на лице, кистях и голенях;

3) Признаки психопатологических расстройств, чаще, такие как депрессия, синдром тревоги, фобии, истерия, панические атаки, ипохондрия и др., выявляемые у 15 - 30% больных.

При синдроме раздраженного кишечника нередко наблюдается дефицит массы тела, но он связан не с нарушением усвоения пищевых веществ, а с особенностями нервно-психического статуса или с плохим аппетитом.

Различают три основных типа синдрома раздраженного кишечника:

- с преобладанием запоров,