Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






АУТОИММУНИЗАЦИЯ И АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ.




Аутоиммунизация (аутоаллергия, аутоагрессия) – состояние, характеризующееся появлением реакции иммунной системы на нормальные антигены собственных тканей.

Аутоиммунизация тесно связана с понятием иммунной толерантности. Оно характеризуется состоянием ареактивности («терпимости») лимфоидной ткани по отношению к антигенам способным вызвать иммунный ответ. В период созревания лимфоидной ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга и нервов. «Свои» и «чужие» тканевые антигены иммунная система начинает распознавать у новорожденного через несколько недель после рождения. При этом продукция аутоантител в незначительных количествах постоянно происходит на протяжении всей жизни и аутоантитела принимают участие в регуляции различных функций организма. Их действие находится под контролем Т-супрессоров и антиидиотипических антител, что не позволяет развиться аутоиммунному процессу.

Среди этиологических факторов аутоиммунизации ведущее значение придается хронической вирусной инфекции, радиации и генетическим нарушениям. Этиология тесно связана с патогенезом. В патогенезе аутоиммунных заболеваний различают предрасполагающие, инициирующие и способствующие факторы. К предрасполагающим факторам относят определенные гены системы HLA, определяющие количественные и качественные индивидуальные особенности иммунного ответа; гормональный фон, связанный прежде всего с полом, и генетически обусловленные особенности клеток органов-мишеней аутоиммунного процесса. Инициирующими факторами могут быть вирусные и бактериальные инфекции, физические, химические воздействия, как на органы иммунной системы, так и на органы-мишени. Способствующие факторы – это дисфункция иммунной системы – снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов и антиидиотипических антител.

Аутоиммунные болезни – это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, содержащих аутоантигены, и эффекторных иммунных клеток (лимфоцитов-киллеров) в отношении антигенов собственных тканей организма. Поэтому аутоиммунные болезни называют также аутоагрессивными.

Руководствуясь механизмом аутоиммунизации, различают 2 группы АЗ. Первая группа – это органоспецифические АЗ, которые развиваются в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. При этом в органах развиваются морфологические изменения, характерные преимущественно для ГЗТ: ткань органов инфильтрируется лимфоцитами, паренхиматозные элементы погибают, развивается склероз. Пример: тиреоидит (б-нь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатическая аддисонова б-нь, асперматогения, симпатическая офтальмия.

Вторая группа – это органонеспецифические АЗ. Ведущими при этих заболеваниях являются нарушения контроля иммунологического гомеостаза лимфоидной системой. Аутоиммунизация при этом развивается по отношению к антигенам многих органов и тканей, не обладающих органной специфичностью и неспособных вызывать продукцию антител при парентеральном введении. В органах и тканях развиваются морфологические изменения, характерные для гиперчувствительности как замедленного, так и немедленного типа. Пример: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия, дерматомиозит (группа ревматические заболеваний), вторичная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (б-нь Мошковича).

Существую АЗ промежуточного типа, т.е. близкие АЗ первого или второго типа. Это миастения гравис, сахарный диабет 1 типа, тиреотоксикоз, с-мы Шегрена и Гудпасчера и др.

Помимо АЗ, выделяют б-ни с аутоиммунными нарушениями. Появления аутоантигенов при этих забол-ях связывают с изменением антигенных свойств тканей и органов – денатурацией тканевых белков (при ожоше, облучении, травме, хроническом воспалении, вирусной инфекции); образование аутоантигена возможно при воздействии бактериального антигена, особенно перектрестно реагирующего (при гломерулонефрите, ревматизме). Аутоиммунизация в этих условиях определяет не возникновение заболевания, а прогрессирование характерных для него локальных (органных) изменений, которые отражают морфологию реакций ГЗТ и ГНТ. В эту группу заболеваний включают: определенные формы гломерулонефрита, гепатита, хрон. гастрита и энтерита, циррох печени, ожоговую б-нь, аллергические анемии, тромбоцитопению, агранулоцитоз, лекарственную аллергию.

ИММУННЫЙ ДЕФИЦИТ.

Иммунодефицитные с-мы являются крайним проявлением недостаточности иммунной системы. Они могут быть первичными, обусловленными недоразвитием (гипо-, аплазия) иммунной системы – наследственные и врожденные иммунодефицитные с-мы, или вторичными (приобретенными), возникающими в связи с болезнью илипроводимым лечением.

Первичные иммунодефицитные с-мы могут быть выражением недостаточности: 1) клеточного и гуморального иммунитета; 2) клеточного иммунитета; 3) гуморального иммунитета.

С-мы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета называют комбинированными. Они встречаются у детей и новорожденных, наследуются по аутосомно-доминатному типа (с-м Гланцманна – Риникера, атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). При этих с-мах находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани, что и определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета. В связи с непостоянностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные заболевания, которые имеют рецидивирующее течение и дают тяжелые осложнения (пневмония, менингит, сепсис), отмечается задержка физиологического развития. Часто возникают пороки развития и злокачественные мезенхимальные опухоли (таксия-телеангиэктазия Луи-Бар).

С-мы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях наследуются обычно по аутосомно-доминатному типа (иммунодефицит с ахондроплазией, или с-м Мак-Кьюсика), в других случаях являются врожденными (аенезия или гипоплазия вилочковой железы, или с-м Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии тимуса и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного иммунитета, для этих с-мов характерны множественные пороки развития.

С-мы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследственную природу, причем установлена сцепленность их с Х-хромосомой. Болеют дети первых пяти лет жизни. Для одних с-мов (агаммаглобулинемия, или с-м Брутона) характерна потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтверждается отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной ткани. Другим с-мам свойствен дефицит одного их иммуноглобулинов (избирательный дефицит IgA, или с-м Веста), тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех с-мах недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, ЖКТ, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом.

Помимо иммунодефицитных, известны с-мы недостаточности системы моноцитарных фагоцитов и нейтрофилов, среди которых наследственные заболевания и с-мы – хрон. гранулематозная б-нь, с-мф Чедиака – Хигаси и Джоба и др.






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных