ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
ПАТОЛОГИЯ КОНЕЧНОГО ЭТАПА БЕЛКОВОГО ОБМЕНАОсновными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина. Патофизиология конечных этапов белкового обмена включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов (мочевина, аммиак, мочевая кислота) и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение содержания и состава остаточного (небелкового) азота в крови. Остаточный азот на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть - на другие азотистые продукты. Немочевинная часть его получила название резидуального азота. Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - может быть следствием нарушения образования мочевины в печени (продукционная, или печеночная, гиперазотемия) и нарушения выделительной функции почек (ретенционная, или почечная, гиперазотемия). Наиболее частым следствием нарушения синтеза мочевины является накопление аммиака в крови - гипераммониемия. Количество его может увеличиваться при резко выраженном нарушении выделительной функции почек. Токсическое действие аммиака обусловлено прежде всего его влиянием на центральную нервную систему. Аммиак является продуктом белкового обмена; образуется во всех тканях. Самое большое количество аммиака (80 %) образуется внутри кишечника под воздействием бактерий. Азотистые соединения типа аминокислот, мочевой кислоты, мочевины в присутствии бактериальных ферментов (протеазы, уреазы, аминовой оксидазы) метаболизируются до аммиака. Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|