Техника взятия мазка из зева на флору.

Вариант 1

1. функц.расстройства пищеварения-

Этиология: связан.с матерью: отягощ.акушер.анамнез,погрешности в питании,нарушение техники кормления и перекорм при естест. И искусств.вскармливании,неправильное разведение молочных смесей,курение.связ.с ребенком:анатом. И функц.незрелость органов пищеварения(например,короткий отдел пищевода,недостаточность сфинктеров),незрелость цнс и перифер.нервной системы в регуляции жкт, особен.формиров.кишечн.микробиоты,

Клиника: Срыгивания в первые 4-5 мес.жизни,реже 6-7 мес,после введения густой пищи,к концу года этот симптом исчезает,т.к ребенок больше времени проводит в вертик.положении. Кишечные колики проявл.беспокойством,плачем,обычно в вечернее время,характер.внезапным началом и оконч.,дебют приходится на 2-3 недели жизни,исчезая постепенно после 3-4 мес.,лицо краснеет,ребенок занимает вынужденное положение,прижав ноги к животу,есть трудности в отхождении газов и кала.Запоры.дисхезия(болезнен.дефекация,обуслов.диссинергией мышц дна малого таза)

Патогенез: этиология-перенесенная гипоксия--вегетовисцеральные нарушения—изменение моторики по гипо или гипертоническому типу—наруш.активность регулятор.пептидов—срыгивания(в рез-те спазма или зияния сфинктера),колики(наруш.моторики жкт при повышен.газообр.),запоры(гипотонические или вследствие спазма кишки)

Диагностика: о/а крови,мочи,копрограмма,узи органов брюш.полочти,микробиолог.исследов.кала,

Лечение и профилактика: при срыгивании постуральная терапия-изменение положения тела,направл.на уменьш.рефлюкса и очищение пищевода от желуд.содержимого.кормить ребенка нужно в положении сидя при положении ребенка под углом 45-60,после кормления-удержив.в вертик.положении.из питания материи убир.продукты,повыш.газообразование(сладкое,чай с молоком,виноград,безалког.слад.напитки),также богатые экстрактивными веществами(лук,чеснок,консервы,соленья).если же срыгивание упорное,то дают загустители,которые разводят с груд.молоком и дают по ложечке перед кормлением.При искусств.скармливании подбирают молочную смесь,адаптиров.молоч.продукты,обогащен.пре- и пробиотиками.АР-смеси,включающ.в себя крахмал в качестве загустителя для профилактики запоров

Бронхиальная астма (БА) — аллергическое заболевание, характеризующееся повторными эпизодами обструкции бронхов, патогенетическую основу которого составляет иммунное воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.

Этиология:Среди многочисленных причин выделяют неуправляемые (наследственные и биологические) и управляемые. Внутренние факторы:- генетическая предрасположенность- атопия- гиперреактивность бронхов- пол-расовая/этническая принадлежность.Внешние факторы:Домашние аллергены:- домашняя пыль- аллергены животных- аллергены тараканов- грибки.Внешние аллергены:- пыльца- грибки.Профессиональные (сенсибилизаторы):- пассивное курение.Воздушные поллютанты:- внешние поллютанты- поллютанты помещений.Респираторные инфекции.Паразитарные инфекции.Социально-экономический статус.Диета и лекарства,Ирританты(запахи духов,краски).Ожирение

Патогенез: Обструкция бронхов у больных БА обусловлена: бронхоспазмом, отеком и инфильтрацией клеточными элементами слизистой оболочки бронхов, закупоркой просвета бронхов секретом.

I. Иммунопатология.

Под влиянием антигена Т-лимфоциты, имеющие рецепторы СД4, дифференцируются на два типа клеток Thl и Th2, продуцирующие разный набор цитокинов. Thl-лимфоциты продуцируют интерлейкин-2 и у-интерферон. ТЬ2-лимфоциты- интерлейкины 4 и 5.ИЛ-4 и ИЛ-5 играют ключевую роль в развитии аллергического воспаления. ИЛ-4 переключает синтез иммуноглобулинов на IgE.Повторный контакт специфического антигена с IgE-антителами приводит к высвобождению ранее синтезированных — гистамин, хемотаксический фактор эозинофилов и стимуляции синтеза липидных медиаторов — лейкотриенов, простагландинов, фактора активации тромбоцитов, тромбоксана F2. Лейкотриены входят в состав медленнодействующего вещества анафилаксии, которое вызывает длительное сокращение гладкой мускулатуры бронхов, усиливает секрецию слизи, снижает сокращение ресничек мерцательного эпителия. ФАТ оказывает многостороннее провоспалительное действие, вызывает агрегацию тромбоцитов, нарушение микроциркуляции, миграцию нейтрофилов, эозинофилов. Большое значение в патогенезе БА у детей имеет снижение общего и секреторного IgA. Поскольку основная роль в развитии БА принадлежит ингаляционным аллергенам, дефицит slgA (s — секреторного) приводит к снижению барьерной функции слизистой оболочки и способствует проникновению аллергенов. Снижение продукции slgA приводит к компенсаторному повышению IgE, так как оба иммуноглобулина синтезируются плазматическими клетками слизистой оболочки бронхов

II. Морфологический и функциональный изъян стенки бронхов.

— снижается защитная функция эпителия, что приводит к более легкому проникновению аллергенов во внутреннюю среду организма с развитием сенсибилизации; — обнажаются афферентные рецепторы блуждающего нерва и усиливаются центральные бронхоконстрикторные реакции; — усиливается выброс нейропептидов и облегчается возникновение аксон-рефлекса, что в сумме с вагальным рефлексом усиливает обструкцию бронхов.

III. Гиперреактивность бронхов –бронхоспазм в ответ на раздражающее воздействие

IV. Патология нейроэндокринной системы. Нарушение регулирующего влияния эндокринной системы может быть следствием перинатального повреждения ЦНС, которое приводит к микроструктурным изменениям гипоталамо-гипофизарной области. У этих больных отмечено более раннее начало БА и более тяжелое ее течение. Большое значение в патогенезе астмы имеет дисбаланс функционального состояния вегетативной нервной системы. Для большинства больных характерно преобладание парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, извращение реакции на адреналин.

Диагностика: о/а крови,измерение пиковой скорости выдоха с проведением пробы с бронхолитиком, спирография,уровень общего иг-Е,о\а мокроты,цитологическое исследование мокроты,рентгенография орг.груд.кл,специф.аллергодиагностика,экг,эхо-кг,фибробронхоскопия,эозиноф.катионный протеин

Лечение: Показаниями к госпитализации при приступе БА служат:

— тяжелый приступ; — неэффективность бронхолитической терапии в течение 1-2 ч после начала лечения; длительный (более 1-2 нед) период обострения астмы; — невозможность оказания неотложной помощи в домашних условиях; — неблагоприятные бытовые условия; — территориальная отдаленность от лечебно-профилактического учреждения;

Для купирования острых приступов удушья при Б А у детей используют следующие группы лекарственных средств.

-В2-адреномиметики (Р2-адреноагонисты) обладают следующими эффектами: расслабляют гладкую мускулатуру бронхов,снижают секреторную активность тучных клеток; уменьшают сосудистую проницаемость и отек слизистой оболочки бронхов; повышают сократимость утомленной диафрагмы; предупреждают бронхоспазм, вызываемый аллергенами, холодным воздухом и физической нагрузкой.короткого действия-сальбутамол,длительного-сальметерол

-небулайзерная терапия-беродуал(ипратропия бромид+фенотерол),беротек(фенотерола гидробромид), Атровент (ипратропия бромид)

-Метилксантины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин) изолированно для купирования легкого приступа применяют per os

-Антихолинергические препараты — ипротропиум бромид (Атровент) и оксипропиум бромид применяют ингаляционно

-Кортикостероидные гормоны. При тяжелом приступе БА назначают кортикостероиды системно, то есть либо внутрь, либо парентерально, основываясь на их эффекте подавлять воспаление в стенке бронхов, восстанавливать чувствительность адренергических рецепторов к катехоламинам

-Кислородотерапия (нагретая кислородно-воздушная смесь 2-3 л в минуту через маску или носовые катетеры) облегчает состояние больных, уменьшает степень гипоксемии и показана всем больным со среднетяжелым и тяжелым приступами БА.

Препараты базисной терапии БА: Кромогликат натрия, Недокромил натрия, Селективные антагонисты лейкотриеновых рецепторов — зафирлукаст (Аколат) и монтелукаст (Сингуляр). В2-агонисты длительного действия(Сальметерол, формотерол).иГКС. Теофиллины длительного действия (Теодур, Ретафил, Теотард, Теопек)

ДМЖП -Дефект межжелудочковой перегородки — постоянное сообщение левого и правого желудочков через аномальное отверстие в недоразвившейся межжелудочковой перегородке

Этиология: врожденный порок сердца.основные пороки связаны с наруш.органогенез на3-8 неделе развития плода

Гемодинамика: при высоком и крупном ДМЖП развиваются быстро из-за выраженного сброса крови слева направо. Этот сброс сохраняется до тех пор, пока на фоне гиперволемии в малом круге кровообращения легочное сосудистое сопротивление остается ниже системного. Размеры левых отделов сердца прямо пропорциональны величине лево-правого сброса. Увеличение правого желудочка происходит при возрастании легочного сосудистого сопротивления. Если формируется легочная гипертензия с необратимыми изменениями легочных сосудов и легочное сосудистое сопротивление превосходит системное, то возникает право-ле- вый сброс крови (комплекс Эйзенменгера).

Диагностика: эхокг,рентген.орг.груд.кл,экг,катетеризация сердца,

Критерии клинико-диагност.: грубый систолический шум можно услышать с периода новорожденности.Характерным признаком является грубый интенсивный пансистолический шум «опоясывающего» характера, который максимально выражен в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины.,рано появляется сердечный горб, систолич.дрожание в 3-4 м/р слева от грудины,акцент 2 тона и его расщепление во 2 м/р слева от грудины,гр.сердца расширены вправо,вверх и влево,верх.толчок усиленный,одышка появл.рано,может быть во время сосания,затрудняя.дети часто болеют орви,бронхитами,пневмониями. Электрокардиография- На ранних этапах электрическая ось сердца умеренно отклоняется влево, а затем — вправо. Можно выявить признаки гипертрофии левых и правых отделов сердца, метаболических нарушений в миокарде, нарушений ритма и проводимости. В поздних стадиях доминируют признаки гипертрофии правого желудочка.

Эхокардиография -Прямым признаком является визуализация ДМЖП (перерыв эхосиг- нала).

Рентгенография -Отмечают значительное усиление сосудистого рисунка легких за счет артериального компонента, умеренное расширение легочной артерии, увеличение размеров сердца в поперечнике за счет правых и левых отделов. В склеротической стадии легочной гипертензии — обеднение сосудистого рисунка, резкое выбухание легочной артерии, значительное расширение корней легких.

Лечение: консервативная терапия-симпатомиметики,сердечные гликозиды,мочегонные препараты,кардиотрофики.при высокой лег.гипертензии-ингибиторы апф.хирургическое лечение-суживание лег.артерии по мюллеру(паллиативная операция),пластика дефекта заплатой из листков перикарда в условиях искусств.кровообр.,кардиоплегии,гипотермии

Сальмонеллез — острое инфекционное заболевание человека и жи
вотных, вызываемое многочисленными сероварами сальмонелл и про
текающее у детей чаще всего в гастроинтестинальных (А02), реже в ти
фоподобных и септических формах (А01).

Эпидемиология: Основным источником инфекции являются домашние животные (коровы, овцы, свиньи, собаки, кошки, птицы и др.). Заражение человека
может произойти как при непосредственном контакте с больным животным, так и при употреблении в пишу продуктов животного происхождения (молоко, мясо, творог, сметана, яйца и др.). Факторы и пути передачи при сальмонеллезе многообразны. Дети
старшего возраста заражаются преимущественно алиментарным путем
через мясные, молочные и другие продукты животного происхождения,
а также через овощи и фрукты (салаты из капусты, огурцов, помидоров, морковные соки, фрукты и др.), инфицирование которых возможно
во время хранения, транспортировки и реализации. Вспышки сальмонеллеза, связанные с пищевым путем инфицирования, возникают в основном в детских учреждениях, где нарушаются правила приготовления
пищи и хранения продуктов.Контактно-бытовой путь заражения отмечается главным образом
у детей раннего возраста, особенно у новорожденных, недоношенных
и ослабленных другими заболеваниями. Возможно инфицирование ребенка в процессе родов,
допускается и трансплацентарная передача инфекции. Вспышки внутрибольничного сальмонеллеза чаще всего вызывает особая биологическая
разновидность сальмонелл с множественной устойчивостью к антибиотикам и отсутствием чувствительности к типовым бактериофагам. Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети первых 2 лет жизни. В этом
возрасте заболеваемость в 5— 1С раз выше, чем в других возрастных группах. Сальмонеллез регистрируется в течение всего года с максимальным
подъемом заболеваемости летом и осенью.

Классификация и Клинические проявления. Инкубационный период колеблется от нескольких часов (при массивном инфицировании пищевым путем) до 5—
6 дней (при контактном пути инфицирования или малой дозе возбудителя). Различают типичные (желудочно-кишечная, тифоподобная
и септическая) и атипичные (стертая, субклиническая) формы сальмонеллеза, а также бактерионосительство.

Желудочно-кишечная форма В зависимости от преимущественного поражения того или иного отдела желудочно-кишечного тракта ведущими могут быть гастрит, энтерит, колит, гастроэнтерит, энтероколит и т.д. Заболевание начинается остро, с болей
в эпигастральной области, повторной рвоты, повышения температуры
тела до 38—40 °С, общей слабости. Язык густо обложен, суховат, живот умеренно вздут. Заболевание может закончиться в течение 2—3 дней
без появления жидкого стула (гастритическая форма). В ряде случаев эта
форма сальмонеллеза начинается остро, с болей в животе, повторной
рвоты, но имеются резкая слабость, гипотермия, похолодание конечностей и падение артериального давления по типу коллапса.Чаще всего вслед за симптомами гастрита появляется диарейный синдром -гастроэнтеритический вариант течения. Стул при этом обычно
нечастый (до 3—5 раз в сутки), кашицеобразный или жидкий, обильный, непереваренный, иногда водянистый или пенистый с примесью небольшого количества слизи и зелени. Энтеритная форма чаще развивается при контактном пути инфицирования у детей раннего возраста, имеющих сопутствующие заболевания (рахит, анемия, гипотрофия и др.). Инфекция начинается с болей в животе. Возможны тошнота, однократная рвота, стул учашается
до 5—10 раз в сутки и более, бывает кашицеобразным или жидким, водянистым, обильным, непереваренным с белыми комочками, небольшой
примесью прозрачной слизи, зелени и резким кислым запахом. Живот
умеренно вздут, при пальпации отмечается урчание по всему животу. Температура тела повышается до субфебрильных значений. Возможно развитие токсикоза с эксикозом. Течение болезни более длительное, диарейный синдром может сохраняться до 2—3 нед, сопровождаясь повторным,
иногда длительным бактериовыделснием.Колитная форма сальмонеллеза встречается изолированно, редко
и по клиническим проявлениям напоминает шигеллез. начинается заболевание остро, с повышения температуры, появления
симптомов интоксикации и колитического синдрома: боли по ходу толстой кишки, жидкого, необильного, калового стула с большим количеством
мутной слизи, нередко зелени и прожилок крови, симптомы дистального колита (тенсзмы, спазм сигмовидной кишки,
податливость ануса и др.) отсутствуют или появляются не с первых дней
болезни, а на 3—5-й день, стул, как правило, остается каловым.Гастроэнтероколит и энтероколит — наиболее частые проявления
сальмонеллезной инфекции у детей любого возраста, составляющие
более половины (53,2—67%) всех клинических вариантов болезни. Заболевание начинается остро, выраженность основных симптомов постепенно нарастает в течение 3—5 дней. С первых дней болезни появляется учащенный, обильный жидкий стул, содержащий каловые массы,
перемешанные с водой, нередко стул зловонный, с большим количеством мутной слизи и зелени. Цвет и консистенция испражнений нередко
напоминают «болотную тину^ или «лягушачью икру» (темно-зеленая
пенистая масса, состоящая из сгустков слизи). В редких случаях отмечаются и симптомы дистального колита в виде спазмированной сигмовидной кишки, податливости ануса, тенезмов или их эквивалентов (натуживаниеи покраснение липа, беспокойство
перед дефекацией). Рвота при гастроэитероколитической форме сальмонеллеза нечастая,
но упорная, не каждый день, не связана с приемом пищи, воды и лекарств. Рвота сохраняется
на протяжении всего острого периода заболевания.При осмотре детей обращают на себя внимание густо обложенный,
иногда утолщенный язык со следами зубов, умеренно вздутый живот
(«полный живот»), у детей раннего возраста — гепатоспленомегалия.
Дети при сальмоііеллезной инфекции, как правило, вялые, сонливые,
заторможенные, адинамичные, аппетит значительно снижен.Температура тела повышается с 1 - го дня болезни, достигает максимума к 3—4-му дню и держится в среднем 5—7 дней. Иногда лихорадочный
период затягивается до 2—3 нед и более. Тифоподобная форма составляет в последние годы не более 1—2% всех
форм сальмонеллеза и встречается преимущественно у детей старшего
возраста. При этой форме отмечаются выраженная бактериемия и токсический синдром По клиническим проявлениям заболевание напоминает паратиф. Болезнь начинается остро,
с повышения температуры тела до высоких значений (39—40 °С), головной боли, рвоты, потери аппетита, адинамии, оглушенности. Ранними и довольно постоянными симптомами являются бред, помрачение
сознания, явления менингизма. Язык густо обложен налетом, утолщен
(нередко со следами зубов), суховат («тифозный язык»). Живот умеренно вздут, пальпаторно определяются урчание и разлитая болезненность
в правой подвздошной области, С 4—6-го дня болезни у большинства
больных увеличиваются печень и селезенка. На высоте заболевания возможно появление необильной розеолезно-папулезной сыпи. Кишечных
расстройств может не быть, но у большинства детей с первых дней болезни наблюдается энтеритный стул. У детей
раннего возраста часто присоединяются пневмония, отит, что затрудняет
дифференциальную диагностику с брюшным тифом.Продолжительность лихорадочного периода обычно до 2 нед, нормализация температуры тела происходит чаще всего по типу укороченного
лизиса. В отдельных случаях возникают рецидивы болезни. Септическая форма встречается у новорожденных, недоношенных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, ослабленных предшествующими заболеваниями. Эта форма может развиваться вследствие генерализации процесса
при желудочно-кишечных формах (или без предшествующего поражения
желудочно-кишечного тракта) Нередко она' бывает микст-инфекцией. Заболевание начинается остро,
с подъема температуры тела, которая остается высокой до 3—4 кед с большими размахами в течение суток. Появляются гнойные очаги в различных
органах с формированием клиники гнойного менингита, пневмонии, отита,
пиелонефрита и др. Иногда возникают артриты, остеомиелиты. Специфических симптомов, свойственных сальмонеллезному сепсису, нет, но все же заболевание чаще сопровождается учащенным стулом
с патологическими примесями. Специфичность множественных очагов
воспаления подтверждается обнаружением сальмонелл бактериологическим методом в спинномозговой жидкости (при гнойном менингите),
в мокроте (при пневмонии), моче (при инфекции моченых путей), синовиальной жидкости (при артритах) и т д.

Типичные формы сальмонеллеза делятся
на легкие, среднетяжелые и тяжелые.

Течение может быть острым (до 1 мес), затяжным (до 3 мес) и хроническим, гладким, с осложнениями, с рецидивами.Острое течение -у детей наблюдается в 90—
95%, В этих случаях симптомы интоксикации исчезают уже через 5—7 дней,
а полное клиническое выздоровление и освобождение организма от возбудителя наступают не позднее, чем через 2—3 нед. При тяжелых формах,
особенно при тифоподобных и септических, клиническое выздоровление
обычно задерживается — симптомы инфекционного токсикоза сохраняются до 2—3 нед, а нормализация стула наступает лишь на 4—5-й нед.Затяжное и хроническое течение отмечается у детей с подавленной
функцией завершенного фагоцитоза и сопровождается длительным бактериовыделением, периодически наступающими обострениями
и рецидивами. Стул долго не нормализуется, в испражнениях постоянно обнаруживаются сальмонеллы того же вида, имеются выраженные
изменения микробиоценоза кишечника (дисбактериоз), развиваются
вторичная ферментопатия, гипотрофия, анемия,

Лаб.диагностика
 бактер.исследование: Посев испражнений, мочи,
желчи проводят на элективные питательные среды (среду Плоскирева,
висмут-сульфитный агар и др.) или на срсды обогащения (среду Мюллера, Кауфмана и др.). Посев крови следует делать на протяжении всего
лихорадочного периода. Берут из вены 5—8 мл крови и засевают в 10—
20% желчный бульон или среду Раппопорт. Процент положительных результатов при бактериологическом исследовании колеблется от 40 до 80.
Наибольшее число положительных результатов отмечается в 1 -ю нед заболевания.

Серол.исследование: Присутствие специфических антител в крови больного и их титр
определяют с помощью РА или РИГА с эритроцитарными диагностикумами. Берут 1—2 мл крови из вены или из пальца, полученную сыворотку крови разводят изотоническим раствором хлорида натрия, добавляют
диагностикум, содержащий 0-антигены сальмонелл серогрупп А, В, С,
D. Диагностическое значение имеет наличие антител в разведении 1:100
или нарастание их титра в динамике заболевания в 2—4 раза и более.Отрицательные результаты серологического исследования бывают
при легчайших, стертых формах болезни, а также у детей раннего возраста и новорожденных при тяжелых формах заболевания.Для обнаружения антигенов сальмонелл в копрофильтратах, моче
используют реакцию коагглютинации (РКА) и ИФА, который позволяет определить титр антител в крови.

Техника взятия кала на копроскопию:

1. За 4 - 5 сут до исследования пациента переводят на строгую диету с известным химическим составом пищи. Вид диеты определяет врач.
2. Накануне вечером готовят пациента к взятию кала на исследование. Дают ему пузырек с наклеенным на него направлением или показывают, где в санитарной комнате находится пузырек и подписанный горшок. Объясняют, что завтра утром с 6.00 до 7.00 пациенту необходимо опорожнить кишечник в горшок (или судно) и шпателем (палочкой) положить в пузырек небольшое количество кала (примерно половину пузырька - 5-10 г). Если пациент находится на полупостельном режиме, то его просят освободить после себя горшок. У пациентов на постельном режиме кал забирается из подкладного судна, причем во время акта дефекации они не должны мочиться в судно.
3. Кал в лабораторию отправляют с 7.00 до 8.00 (к началу работы лаборатории). В исключительных случаях кал можно доставить в лабораторию позднее 8.00 при условии, что он хранился в прохладном месте (+3...+5°С).
4. При поступлении результата исследования из лаборатории его сразу подклеивают в историю болезни на определенное место.

Скарлатина - инф.болезнь,вызв.гемолит.стрептококком гр.А.

Патогенез: Входные ворота инфекции — небные миндалины, реже — рана (раневая скарлатина) или ожоговая поверхность (ожоговая скарлатина) и очень редко — слизистая оболочка родовых путей (послеродовая скарлатина). На месте внедрения инфекции появляются воспалительно-некротические изменения. По лимфатическим и кровеносным путям возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит. Под влиянием токсина возбудителя возникает общая интоксикация и скарлатинозная сыпь. В ответ на действие токсина в организме с первых дней болезни вырабатываются антитоксины, которые приводят к ликвидации скарлатинозного токсикоза, но антитоксический иммунитет не обрывает микробного процесса, который иногда может развиваться дальше или усиливаться; образуются гнойные очаги в различных тканях и органах (ухо, суставы, внутренние органы).

Клиника: Основными клиническими симптомами и синдромами являются следующие.

I. Синдром интоксикации. Температура, озноб, тошнота, рвота

II. Синдром сыпи. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище и конечностях появляется ярко-розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более насыщена в естественных складках кожи, на боковой поверхности туловища. Редко сыпь может быть милиарной, петехиальной и даже пятнисто-папулезной (у детей-аллергиков, наряду с мелкоточечной сыпью). Отмечается сухость кожных покровов. Сохраняется сыпь 3-7 дней и, исчезая, не оставляет после себя пигментации.

Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо ярко-красное, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (симптом Филатова).

III. Синдром ангины. Больные жалуются на боль в горле при глотании. Ангина бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной и редко некротической (некрозы исчезают в течение 7-10 дней).

IV. "Пылающий зев". Типична яркая гиперемия миндалин, дужек, язычка с четкой границей между мягким и твердым небом. Одновременно с этим набухают лимфоидные фолликулы мягкого неба и приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1-1,5 мм в диаметре.

V. "Малиновый" язык. В начале болезни он суховат, густо обложен серо-бурым налетом, с конца третьих суток начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с набухающими сосочками (этот "сосочковый" симптом держится 1-2 недели). Слизистая оболочка полости рта сухая из-за сниженного слюноотделения.

VII. Белый дермографизм. В начале болезни имеет удлиненный скрытый и укороченный явный период (у здорового человека скрытый период укорачивается, явный становится более стойким).

VIII. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

IX. Пластинчатое шелушение на кистях и стопах. После исчезновения сыпи в конце первой - начале второй недели заболевания начинается отрубевидное шелушение, вначале в местах, где кожа более нежная (мочки ушей, шея и т. д.). Пластинчатое шелушение начинается у свободного края ногтей, а затем распространяется с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на руках и стопах отслаивается пластами.

Классификация: Выделяют следующие типы скарлатины:

• типичные формы;
• атипичные формы.

Атипичные формы делятся на:

I. Стертые. II. Формы с аггравированными симптомами: гипертоксическая; геморрагическая.

III. Экстрабуккальные формы:

позднее поступление.

Среди типичных форм выделяют:

I. По тяжести заболевания:

легкие формы, переходные к средней тяжести;

среднетяжелые формы, переходные к тяжелым;

тяжелые формы (токсическая, септическая, токсико-септическая).

II. По течению инфекционного процесса:

без аллергических волн и осложнений;

с аллергическими волнами;

с осложнениями аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит), гнойными осложнениями, септикопиемией;

абортивное течение.

Лечение.

При легкой форме болезни его проводят в домашних условиях. В случае среднетяжелой и тяжелой форм дети должны лечиться в инфекционной больнице. Госпитализация осуществляется в отдельные боксы или палаты при одномоментном их заполнении (для исключения перекрестной инфекции). Независимо от тяжести скарлатины больные должны 5—7 дней получать антибиотики. Показаны симптоматическая терапия, диета, соответствующая возрасту и обогащенная витаминами с исключением острых, соленых блюд. Первые 5—7 дней необходимо соблюдать постельный режим, постепенно переходя на общий. Выписка производится после исчезновения клинических проявлений болезни.

Профилактика.

Детям раннего возраста и ослабленным, бывшим в контакте, вводят 3—6 мл у-глобулина. В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции.

Техника взятия мазка из зева на флору.

I метод

Оснащение. Стерильные: чашка Петри со средой Клауберга, две пробирки со стерильными стержнями, шпатель, резиновые перчатки; другие: стеклограф, бланк направления.

1. Психологически подготовить пациента.

2. Посадить пациента на стул напротив света.

3. Вымыть и осушить руки.

4. Поставить чашку Петри со средой на 20 мин. в термостат, подогреть до 37°С.

5. Стеклографом разделить чашку на обратной стороне на 2 части, подписать стеклографом № 1 – нос, № 2 – зев.

6. Надеть резиновые перчатки.

7. Стержнем с ватным тампоном взять мазок со слизистых оболочек обоих носовых ходов.

8. Штрихообразными движениями осуществить заселение на питательную среду с пометкой «нос».

9. Левой рукой придерживать язык шпателем.

10. Другим стержнем взять мазок с миндалин не касаясь зубов, языка, слизистой оболочки щек.

11. Осуществить заселение на питательную среду с пометкой «зев».

12. Закрыть чашку Петри.

13. Продезинфицировать использованное оснащение.

14. Вымыть и осушить руки.

15. Написать направление в бактериологическую лабораторию.

II метод

Оснащение. Стерильные: две пробирки с транспортной средой и стерильными стержнями (стерильные стержни находятся над средой), шпатель, резиновые перчатки; другие: стеклограф, бланк направления.

1. Психологически подготовить пациента.

2. Вымыть и осушить руки.

3. Поставить 2 пробирки в термостат на 20 мин., подогреть до 37°С.

4. Подписать стеклографом № 1 – нос, № 2 – зев.

5. Надеть резиновые перчатки.

6. Осторожно вынуть стержень из пробирки № 1.

7. Взять мазок со слизистых оболочек обоих носовых ходов.

8. Погрузить стержень в среду.

9. Осторожно вынуть стержень из пробирки № 2.

10. Левой рукой придерживать язык шпателем.

11. Взять мазок с миндалин на границе здоровой и измененной слизистой оболочки не касаясь зубов, языка, слизистой оболочки щек.

12. Погрузить стержень в среду.

13. Продезинфицировать использованное оснащение.

14. Вымыть и осушить руки.

15. Написать направление в бактериологическую лабораторию.

Задача

Ребенок Г., 1-х суток жизни, находится в родильном доме.

1---------План обследования:

1. Определение группы крови и Rh-принадлежности матери и ребѐнка.

2. Клинический анализ крови с подсчѐтом ретикулоцитов и лейкоцитарной формулы.

3. Мониторинг уровня билирубина и его фракций в сыворотке крови новорождѐнного ребѐнка.

4. Определение уровня АлАТ и АсАТ.

5. Иммунологические иссследования:

- Определение титра анти-Rh-АТ в крови (с учѐтом показателей на дородовом этапе) и молоке матери.

- Прямая проба Кумбса с эритроцитами ребѐнка в динамике (агрегат-аггрегационная проба по Л.И.Идельсону) – при Rh-конфликте выраженная агглютинация отмечается через 1 мин, а при АВО-конфликте – через 4-8 мин.

- Непрямая проба Кумбса с сывороткой крови матери в динамике.

- При АВО-конфликте определить титр аллогемагглютининов в крови и молоке матери (в белковой и солевой средах). Присутствие иммунных антител отразится в повышении титра аллогемагглютининов в белковой среде на 2 порядка выше, чем в солевой.

6. Тест на индивидуальную совместимость при подозрении на конфликт по редким антигенным факторам эритроцитов (выявится гемагглютинация эритроцитов ребѐнка при добавлении сыворотки матери).

7. Выявление нарушения слуха при билирубиновой энцефалопатии.

8. В общем анализе крови следует ожидать признаки анемии – снижение уровня Hb (< 140 г/л), числа эритроцитов (< 5·1012/л), ретикулоцитоз > 30‰ (в норме 27±15‰), нормо- и эритробластоз, тромбоцитопению, псевдолейкоцитоз за счѐт увеличения числа ядерных форм эритроидного ряда, редко лейкемоидную реакцию, в мазке крови – избыток сфероцитов (+++, +++++).

2------------Гипербилирубинемия и анемия

3----------В отношении дифференциальной диагностики необходимо в первую очередь иметь в виду физиологическую желтуху. Отличие ее от гемолитической болезни новорожденных заключается главным образом в отрицательной прямой пробе Кумбса, как правило, удовлетворительном состоянии ребенка, нормальных селезенке и печени, более позднем появлении желтухи, отсутствии анемии и признаков усиленного эритропоэза, нормальном цвете мочи. Лишь в очень тяжелых случаях физиологической желтухи возникают явления со стороны центральной нервной системы и развивается ядерная желтуха.

Врожденному гипотиреозу присуща не только характерная клиническая картина (отеки тканей, сухость кожи, грубый голос, задержка отпадения пуповины, увеличение холестерина и тому подобное), но и желтуха, которая появляется на 3-4 день жизни и позже. Ее длительность - от 3-4 недель до 4-5 месяцев. Содержаниенеконъюгоционного билирубина в сыворотке крови повышается медленно, обычно не достигает величины токсичного действия (максимально - 205,2-239,4 мкмоль/л; 120-140 мг/л). Тироксин стимулирует глюкуронилтрансферазную систему, а при гипотиреозии снижается конъюгация непрямого билирубина, и он накапливается в крови и тканях. Лечение заключается в устранении основного заболевания.

Желтуха у детей, рожденных от матери с тяжелой формой сахарного диабета (диабетическая фетопатия), появляется в первый день, увеличивается на 2-5 день, а затем уменьшается. В данном случае гипербилирубинемия объясняется гиперинсулинизмом, гипогликемией и ацидозом плода, что способствует притеснению глюкуронилтрансферазной системы в печенке и накоплению непрямого билирубина в сыворотке крови. Билирубин не достигает критического уровня (не больше 205,2-239,4 мкмоль/л; 120-140 мг/л).

Иногда желтуха наблюдается у детей с пилоростенозом и высокой непроходимостью пищеварительного канала.

Конъюгационная желтуха наблюдается также у детей, которые перенесли асфиксию, родильную травму, обширное кровоизлияние.

Желтуха (синдром) Жильбера-Мейлеграфта имеет наследственное происхождение (автосомно-доминантный тип передачи) и характеризуется печеночной дисфункцией, небольшим снижением конъюгации непрямого билирубина. Поэтому гипербилирубинемия бывает незначительная. Она редко возникает в период новорожденности, чаще - в пре- и пубертальном периодах при значительных физических и пищевых нагрузках.

Из всех конъюгационных желтух наиболее неблагоприятный прогноз (дети редко доживают до 2-х годов) имеет наследственная негемолитическаягипербилирубинемия (синдром Криглера-Найяра). Тип наследования - автосомно-доминантный. В основе заболевания лежит дефицит глюкуронилтрансферазы. Желтуха появляется с первых дней жизни, интенсивность ее растет, непрямой билирубин может достигать больше 300 мг/л (513,0 мкмоль/л). Имеются клинические проявления ядерной желтухи при отсутствии гемолиза, анемии и гепатоспленомегалии

Гемолитические желтухи также встречаются часто. Для них характерны:

1)нормохромная анемия с гиперрегенераторными проявлениями (ретикулоцитоз);

2)увеличение печенки и селезенки;

3)увеличение свободного непрямого билирубина;

4)нормальный цвет мочи и кала.

4-------Поставить диагноз и обосновать.

Гемолитическая болезнь новорождѐнных (ГБН), конфликт по Rh-фактору, желтушная форма, средней тяжести. Диагноз поставлен на основании Rh-отрицательной принадлежности крови матери, повторных родов, выраженного желтушного синдрома при рождении, гепатоспленомегалии, гипербилирубинемии, выраженного почасового прироста билирубина в крови, анемии.

5--------Назначьте и обоснуйте лечение.

А. Консервативное лечение:

1). Очистительная клизма или свечи с глицерином в первые часы жизни приводят к раннему отхождению мекония, содержащего до 100-200 мг билирубина (в крови в это время содержится 10-15 мг билирубина). Эффективность назначения внутрь адсорбентов (активированного угля, аллохола и др.), 12,5 % растворов сульфата магния, ксилита, сорбита не доказана. Холестирамин для связывания билирубина в кишечнике в последние годы не используют, т.к. этот препарат способствует развитию ацидоза.

2). Стандартные иммуноглобулины (пентаглобулин и др.) внутривенно в дозе 0,5 г/кг массы тела как только поставлен диагноз, возможно повторное введение в той же дозе через 2 суток. Такая терапия снижает потребность в ЗПК, длительность фототерапии, потребность в гемотрансфузиях при поздней анемии после перенесенной ГБН.

3). Фототерапия проводится после ЗПК в течение первых 1-2 суток жизни, при которой происходит фотоокисление НБ с образованием водорастворимых биливердина, дипирролов, монопирролов, нетоксичных фотоизомеров (превращение Z-изомеров в Е-изомеры – фотобилирубин, люмибилирубин), котрые выводятся с мочой и калом.

Б.Оперативное лечение:

1). Заменное переливание крови (ОЗПК) через пупочную вену, показанием к которому является:

- гипербилирубинемия в пуповинной крови – более 68 мкмоль/л;

- высокий почасовой прирост билирубина – более 6,8 мкмоль/л/ч).

- ранняя анемия – снижение уровня Hb до149 г/л;

- желтуха при рождении;

- гепатоспленомегалия;

- гипербилирубинемия более 342 мкмоль/л;

- гипербилирубинемия у недоношенных и из группы риска по ядерной желтухе более 171 мкмоль/л;

ОЗПК проводится резус-отрицательной одногруппной с ребѐнком донорской плазмой и эритроцитарной массой (2-3 дневной консервации) в количестве 160-170 мл/кг (2 объѐма ОЦК). После ЗПК уровень билирубина снижается обычно на 50 %. Применение свежезамороженной (дважды отмытой) эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы (СЗП) в 2 раза повышает риск передачи вирусных инфекций (гепатиты В и С, ВИЧ, ЦМВ и др.). До и сразу после ЗПК необходимо определить уровень билирубина. После ЗПК – анализ мочи, а через 1-2 ч – определить уровень гликемии. Показанием для повторного ЗПК является темп прироста НБ более 6 мкмоль/л/ч спустя 12 часов после первого ЗПК. В течение 2-3 дней после ЗПК назначают антибиотики – ампициллин или др.

2). Гемосорбция и плазмаферез проводятся по тем же показаниям, что и ЗПК.

5. Напишите план диспансерного наблюдения ребенка в детской поликлинике.

Участковый педиатр должен наблюдать ребѐнка после выписки из стационара ежемесячно, как всех детей 1-го года жизни. Важно в течение 6 мес. следить за динамикой ликвидации анемии на фоне лечения препаратами железа с регистрацией информации (общий анализ крови, биохимические исследования крови – билирубин, сывороточное железо, железосвязывающая способность крови, протеинограмма, анализ мочи) в историю развития ребѐнка (уч.ф. № 112-у).

Данного пациента должны наблюдать совместно невропатолог, офтальмолог, оториноларинголог.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: