Определение стадии гипертонической болезни

В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-стадийной классификации гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь I стадии предполагает отсутствие изменений в "органах-мишенях", выявляемых при вышеперечисленных методах обследования.

Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного и нескольких изменений со стороны "органов-мишеней" (табл. 3).

Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний (табл. 3).

Установление III стадии болезни не отражает развитие заболевания во времени и причинно-следственные взаимоотношения между АГ и имеющейся патологией (в частности, стенокардией). Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания, даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ. При формулировке диагноза ГБ следует указать и стадию заболевания, и степень риска. У лиц с впервые выявленной АГ и не получающих антигипертензивную терапию указывается степень АГ. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений "органов-мишеней", факторов риска и сопутствующих клинических состояний.

Патогенез

Уровень АД, как известно, определяется тремя основными гемодинамическими показателями

1.Величиной сердечного выброса (МО), который в свою очередь зависит от сократимости миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и других факторов.

2.Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений их сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних артерий, аорты), вязкости крови и других параметров.

3.Объемом циркулирующей крови (ОЦК).

Контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, которая представлена следующими ее компонентами

- центральным звеном регуляции (вазомоторным центром)

- артериальными баро- и хеморецепторами

- симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные α- и β-адренорецепторы, М-холинорецепторы и т.д.

- ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС)

- предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ)

- калликреин-кининовой системой

- эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО

- ЭГПФ, РGI2, эндотелин, АII и др.

Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза ГБ и ее полиэтиологичность. Это объясняет также существование множества гипотез этиологии и патогенеза эссенциальной АГ, каждая из которых не противоречит, а лишь дополняет наши представления о механизмах формирования и прогрессирования данного заболевания.

Таким образом

1.Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей

-ростом ОПСС

-увеличением сердечного выброса (МО)

-увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК)

2.Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются

- активация САС (реализуется преимущественно через α1-адренорецепторы сосудов)

- активация РАС (почечной и тканевой)

- повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в

частности, гиперактивацией почечной РААС

- чрезмерная выработка АДГ

- нарушение мембранного транспорта катионов (Na+, Ca2+, К+, Н+)

- нарушение экскреции Na+

почками

- дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений

(брадикинина, NO, ЭГПФ, PGI2 и др.)

- структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.)

- нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: