Кариесогенные микроорганизмы

К кариесогенным относят, в первую очередь, микроорганизмы, способные вызвать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими микробами у гнотобиотных животных. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки (S. mutans, S. sangius), лактобактерии и некоторые актиномицеты.

Ведущая роль отводится виду S. mutans, состоящему из 8 сероваров. Он является наиболее кислотообразующим представителям среди стрептококков полости рта и может существовать при низких значениях рН. Одним из важнейших биологических свойств S. mutans является способность этих бактерий прикрепляться к гладким поверхностям зуба. Адгезия к зубам обеспечивает формирование бляшек этими микробами. Стрептококки ферментируют многие углеводы с образованием молочной кислоты. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). Наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных стрептококков образовывать внеклеточные полисахариды — растворимый и нерастворимый гликан (декстран) и леван (фруктан). Растворимый гликан и леван легко расщепляются как S.mutans, так и другими микроорганизмами, а нерастворимый гликан активно участвует в процессе адгезии оральных микроорганизмов. Образование гликана вызывает межклеточную агрегацию S. mutans и других бактерий, присутствующих в бляшке (Noccardia, Neisseria, A. vicosus, С. albicans). Гликаны стабилизируют бляшку. Липкий гликановый матрикс зубной бляшки препятствует диффузии большого количества молочной кислоты, образуемой микробами, что продлевает её пребывание на поверхности зубов и ведёт к деминерализации эмали, вызывая кариес зубов. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов.

Если стрептококки превалируют в полости рта, то количество лактобактерий в бляшке составляет примерно 1% от общего количества микробов, находящихся в зубной бляшке. Лактобактерии играют незначительную роль на начальных этапах адгезии микробов к эмали зуба и в формировании бляшки. Однако их роль резко возрастает в прогрессировании кариеса по мере увеличения степени выраженности кариозного поражения. Лактобактерии толерантны к низкой рН и способны синтезировать большое количество молочной кислоты из углеводов. Очевидно, эти микробы играют решающую роль в деструкции дентина после деформации эмали. Что же касается роли актиномицетов в возникновении кариеса, то они, видимо, участвуют в кариозных поражениях корней зубов у пожилых людей при обнажении корневого участка зуба. Кроме того, актиномицеты, бактероиды и другие микроорганизмы выделяют протеазы, которые участвуют в разрушении дентина, а, следовательно, увеличивают кариозные поражения.

На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна - её агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой - удаляют их при омывании полости рта. На равновесие между процессами де- и реминерализации влияют многие факторы - наличие в слюне бикарбоната, мочевины, ионов кальция, фосфора и другие. При снижении рН ниже критического уровня (5 и менее) ионы кальция и фосфора выходят из зубной эмали в окружающую среду. При повышении рН они входят в состав эмали обратно. Способностью повышать значение рН и, следовательно, противокариозным действием обладает система буферов бикарбонат-карбоновая кислота и сиалин, находящийся в слюне.

Рис. 1. Роль микроорганизмов в патогенезе кариеса зубов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: