АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Заболевания щитовидной железы и беременность. Профилактика и лечение йододефицитных состояний у беременных и родильниц.

Учебно-исследовательская работа

Выполнила:

студентка 4 курса
лечебного факультета

23 группы

Фатина Дарья Олеговна.

Проверила:

Ассистент, к.м.н.

Линченко Наталья Александровна

г. Волгоград

2016 год

СОДЕРЖАНИЕ:

Введение

1. Анатомия и физиология щитовидной железы…………………………………..6

2. Особенности функционирования щитовидной железы во время беременности………………………………………………………………………...8

3. Эмбриология и физиология щитовидной железы плода……………..……….11

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность проблемы обусловлена тем, что заболевания щитовидной железы являются самой частой эндокринной патологией, при этом их отличает большая распространенность среди женщин, проявление симптомов у женщин в молодом, репродуктивном возрасте и развитие у таких пациентов тяжелых осложнений при отсутствии квалифицированной медицинской помощи.

Так, проблему влияния патологии щитовидной железы на репродуктивное здоровье и принципы ее диагностики и лечения можно обобщить следующим образом:

1. Во время беременности происходит изменение функционирования щитовидной железы.

2. Беременность является мощным фактором, стимулирующим щитовидную железу, что при определенных условиях может приобретать патологическое значение.

3. Для нормального развития плода, особенно, на ранних этапах эмбриогенеза, необходим нормальный уровень тиреоидных гормонов.

4. Принципы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы у беременных существенно отличаются от стандартных лечебно-диагностических подходов.

5. Как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз могут обусловить снижение фертильности у женщин и являются фактором риска нарушений развития плода.

6. Показания для прерывания беременности у женщин с нарушениями функции щитовидной железы существенно ограничены.

Стоит обратить внимание на то, что показания для оперативного лечения патологии щитовидной железы во время беременности существенно ограничены. Важнейшей функцией тиреоидных гормонов является обеспечение развития большинства органов и систем на протяжении всего эмбриогенеза, начиная уже с первых недель беременности. В связи с этим любые нарушения функции щитовидной железы, которые развиваются под влиянием даже легкого йодного дефицита, несут риск нарушений развития нервной и других систем плода.

Наиболее часто встречаются различные формы эутиреоидного зоба. Иной спектр патологии следует ожидать среди беременных женщин, обращающихся в специализированные эндокринологические и акушерско-гинекологические учреждения. Так, среди них будет значительно большая доля пациенток с явным и субклиническим гипотиреозом и тиреотоксикозом.

Таким образом, для практического здравоохранения актуальность проблемы патологии щитовидной железы у беременных не вызывает сомнений. Именно этим в последнее десятилетие была обусловлена активная разработка нового раздела эндокринологии - проблемы функционирования щитовидной железы во время беременности в условиях нормы и патологии.

Изменение метаболизма тиреоидных гормонов и йода на протяжении беременности, динамически меняющееся взаимодействие гипофизарно-тиреоидных систем матери и плода приводят к тому, что принципы диагностики и лечения заболеваний щитовидной железы у беременных существенно отличаются от традиционных. Целью моей учебно-исследовательской работы является резюмирование этих принципов, основываясь на утвержденных в мировой эндокринологии положениях.

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа состоит из двух долей, соединенных перешейком. Она располагается перед трахеей, охватывая спереди и с боков ее верхние кольца. Основной функцией щитовидной железы является обеспечение организма тиреоидными гормонами: тироксином (Т4) и трийодтиронином (Т3), неотъемлемым структурным компонентом которых является йод. В соответствии с рекомендациями ВОЗ, минимальная физиологическая потребность взрослого человека в йоде составляет 150 мкг в день, для беременных и кормящих женщин она увеличивается до 200 мкг в день.

Щитовидная железа ежедневно производит около 100 мкг Т4 и лишь небольшие количества Т3, который преимущественно образуется экстратиреоидально из Т4 под действием 5'-дейодиназы I типа (D1). 99,9% Т4 находится в сыворотке в связанной с транспортными белками форме и только 0,03% циркулирует в свободном виде. К транспортным белкам относятся (но убыванию значимости): тироксинсвязывающий глобулин (ТСГ), транстиретин и альбумин. ТСГ является основным транспортным белком тиреоидных гормонов и обладает наибольшей аффинностью к ним. За счет связывания Т4 белками предотвращается его быстрое выведение из плазмы, а период полураспада увеличивается до 5-8 дней. Транскапиллярному транспорту и, таким образом, поступлению в клетки доступен только свободный Т4 (fT4). Циркулирующий в крови Т3 связан с транспортными белками на 99%, при этом в свободной форме циркулирует 0,3% Т3.

Тиреоидные гормоны необходимы для нормального функционирования и развития практически всех органов и функциональных систем организма. Уровень их продукции определяется физиологическими потребностями и регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза. ТТГ является гликопротеидным гормоном, который состоит из двух ковалентно связанных субъединиц - α и β. ТТГ продуцируется базофильными клетками аденогипофиза. Его высвобождение регулируется гипоталамическим трипептидом тиреотропин-рилизинг гормоном (ТРГ), с одной стороны, а также уровнем свободных тиреоидных гормонов, с другой. Тиреоидные гормоны, по принципу отрицательной обратной связи, подавляют продукцию ТТГ, поддерживая динамическое равновесие в гипофизарно-тиреоидной системе.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: