Классификация гестозов

1. Ранние гестозы: - рвота беременных -чрезмерная рвота - птиализм

2.Поздние гестозы- водянка - нефропатия - преэклампсия - эклампсия

К ранним гестозам относят рвоту беременных, чрезмерную рвоту и птиализм. Ранние гестозы возникают на 1—3-м месяце беременности и обусловлены, вероятнее всего, перераздражени­ем вегетативных нервных центров импульсами от увеличенной матки и угнетением коры большого мозга. Чрезмерная рвота (до 20 раз в сутки) приводит к резкому истощению и обезвоживанию организма больной, авитаминозу; в очень тяжелых случаях может развиться гипохлоремическая кома. В таких ситуациях аку­шеры предпочитают прерывание беременности.

Птиализм (слюнотечение) — более редкая форма раннего гестоза, характеризующаяся обильным слюноотделением (около 1 л слюны в сутки).

Поздние гестозы представлены водянкой, нефропатией, пре-эклампсией и эклампсией.

В настоящее время для обозначения поздних гестозов чаще применяют термин "ЕРН-гестоз" (edema,proteinuria,hypertensia). Указанные в названии симптомы — отеки, протеинурия, повы­шение артериального давления — являются основными диагно­стическими признаками этого состояния. Виды поздних гестозов являются последовательными стадиями заболевания. Следует от­метить, что в англоязычной литературе первые три вида гестозов объединяют под термином "преэклампсия" и, таким образом, вы­деляют лишь две формы ЕРН-гестозов.

Поздние гестозы развиваются с 32—34-й недели беременно­сти, однако есть вполне обоснованное мнение, что начало их раз­вития приходится на гораздо более ранние сроки, а в последнем триместре происходит лишь клиническая манифестация. Частота возникновения поздних гестозов, по данным разных авторов, зна­чительно варьирует; наиболее достоверной, очевидно, следует считать частоту 8—12 %.

Поздние гестозы обычно встречаются у первобеременных; гораздо чаще, чем в популяции, они наблюдаются при много­плодной беременности.

Существует более 30 теорий патогенеза ЕРН-гестозов. Это свидетельствует о том, что окончательно патогенез гестозов по­ка не раскрыт. Множество исследований посвящено изучению са­мых разных аспектов гестозов, и некоторые авторы, обнаружив те или иные изменения в организме беременных, не избежали ис­кушения выступить с новой теорией патогенеза. Так, причиной гестозов считали нарушение функции ЦНС, эндокринной систе­мы, синтеза простагландинов, сдавление почечных артерий уве­личивающейся маткой и др. На основе этого принципа может быть создано неограниченное количество теорий патогенеза, так как при гестозах наблюдается синдром полиорганной функцио­нальной недостаточности, и разнообразные нарушения можно обнаружить во всех системах и органах.

К сожалению, пока остается неясной первопричина гестозов, но в настоящее время можно с уверенностью говорить о наличии двух основных патогенетических звеньев — поражения почек и плаценты.

Изменение почек при ЕРН-гестозах характеризуется отложением иммунных комплексов на базальных мембранах ка­пилляров клубочков, набуханием эндотелия капилляров клубочков, пролиферацией мезангиальных клеток, что принято объяс­нять гиперреакцией организма матери на плодовые антитела, по­падающие в материнский кровоток, с образованием иммунных комплексов. Эти изменения укладываются в картину мезангиального гломерулонефрита; они приводят к уменьшению почечного кровотока и ухудшают почечную фильтрацию, вызывают протеинурию, провоцируют выброс ренина и таким образом способст­вуют повышению артериального давления, задержке жидкости в тканях.

Ишемия плаценты является вторым важным патоге­нетическим звеном ЕРН-гестозов. Она обусловлена нарушением физиологического процесса адаптации спиральных артерий при беременности.

При нормальной беременности внеплацентарный трофобласт проникает глубоко в эндометрий и позднее — в миометрий, зако­номерно вызывая при этом следующие изменения спиральных артерий: мышечная и эластическая оболочки разрушаются, на их месте образуется широкий слой фибриноида. Диаметр спиральных артерий при этом увеличивается в 10—15 раз, а отсутствие мышечной оболочки делает сосуды независимыми от действия сосудодвигательных агентов, поступающих с кровью матери. Описанные изменения являются необходимыми для обеспечения нормального течения беременности, поэтому их называют фи­зиологическими, или гестационными. При ЕРН-гестозах в спи­ральных артериях не происходит физиологических изменений, при этом обычно отсутствует инвазия трофобласта в миометрий. Просвет спиральных артерий остается узким, и плацента испы­тывает недостаток крови. Пока не установлено, связано ли это с неполноценностью трофобласта, особенностями стромы мио­метрия либо с какими-то другими причинами.

Ишемизированная плацента выделяет прессорные вещества, что приводит к повышению артериального давления у беременной. На компенсаторный характер повышения артериального да­вления указывает тот факт, что в ряде случаев гипотензивная те­рапия, улучшая состояние женщины, неблагоприятно сказывает­ся на состоянии плода.

Клиническими проявлениями гесто­зов являются нарастающие отеки, протеинурия, повышение ар­териального давления. В случае преэклампсии к перечисленным симптомам присоединяются головная боль, расстройство зрения. При малейшем внешнем раздражении или без него могут начаться клонико-тонические судороги — грозный симптом эклампсии (в переводе с греческого "эклампсия" означает внезапность). Су­дороги могут быть спровоцированы ярким светом, болью от инъекции, даже шумом. Поэтому в каждом родильном доме оборудована специальная комната с зашторенными окнами, аппаратом для проведения рауш-накроза. Половина случаев эклампсии раз­вивается во время родов, прогноз при этой форме достаточно благоприятный, обычно она быстро купируется после родоразрешения. Наиболее тяжело протекает эклампсия, симптомы кото­рой появились уже после рождения ребенка.

Морфология эклампсии представлена главным об­разом ДВС-синдромом. Ишемические изменения в плаценте при­водят к попаданию в ток крови большого количества плацентар­ного тромбопластина, что приводит к образованию множества тромбов в мелких сосудах. Вследствие коагулопатии потребле­ния развивается геморрагический синдром. В органах наблюда­ются дистрофические и некротические изменения. Наиболее ча­сто (в 60—70 % случаев) поражается печень: появляются очаго­вые или сливающиеся бледно-желтые очаги некрозов, разных размеров кровоизлияния. Иногда расположенные субкапсулярно гематомы дают кровотечение в брюшную полость. Реже разви­вается острая почечная недостаточность (некротический неф­роз), постоянными признаками являются набухание эндотелия капилляров клубочков, тромбы, кровоизлияния. При эклампсии часты кровоизлияния в головной мозг, особенно в подкорковые узлы, что является одной из основных причин смерти. В развитии кровоизлияний в головной мозг играют роль как нарушение свертываемости крови, так и резкое повышение артериального давления.

Пузырный занос. Макроскопически пузырный занос пред­ставляет собой гроздевидные скопления, состоящие из многочислен­ных пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью. Пузырьки мо­гут свободно располагаться в полости матки и выделяться из влага­лища. При полном пузырном заносе плод отсутствует, при частич­ном пузырном заносе плод есть, но он рано погибает.

Микроскопически при простом пузырном заносе определяются отек и кистозное превращение отдельных или всех ворсин, трофобласт обычно двухрядный, возможна его атрофия. При пролиферирующем пузырном заносе наблю­дается резкая гиперплазия трофобластического эпителия, сопро­вождающаяся клеточным полиморфизмом. Инвазивный пузырный занос характеризуется врастанием ворсин глу­боко в миометрий, иногда до серозной оболочки, однако при этом сохраняется структура ворсин с характерной кистозной трансформацией. Инвазивный пузырный занос может давать ме­тастазы в легкие, влагалище; обычно эти метастазы спонтанно регрессируют.

Цитогенетические исследования ткани пузырного заноса по­казали, что полный пузырный занос имеет диплоидный набор хромосом, но все они отцовского происхождения. Предполагается, что хромосомный набор сперматозоида удваивается, а ядро яйцеклетки при этом инактивируется или погибает. Ткани плода при полном пузырном заносе отсутствуют. При частичном пу­зырном заносе кариотип триплоидный, причем дополнительный третий набор хромосом имеет отцовское происхождение. При ча­стичном пузырном заносе у плода формируется несовместимый с жизнью комплекс множественных врожденных пороков разви­тия, характерный для триплоидии. Таким образом, кистозная трансформация ворсин плаценты с образованием пузырного за­носа обусловлена преобладанием отцовских хромосом в кариотипе зародыша.

После удаления пузырного заноса чаще всего наступает вы­здоровление женщины, но риск прогрессирования болезни доста­точно высок. Так, переход в хорионкарциному наблюдается в 4 % случаев.

Хорионкарцинома. Злокачественная опухоль, развивающаяся из трофобластического эпителия. Эта опухоль была известна врачам очень давно, однако лишь в 1886 г. московский патолого­анатом М.Н.Никифоров установил, что она развивается из эпи­телия ворсин хориона, т.е. из тканей плода, а не матери. Опухоль была названа хорионэпителиомой.

Хорионкарцинома может развиться, как уже было сказано, после пузырного заноса, а также без предшествующего пузырно­го заноса после искусственного аборта, эктопической беременно­сти, самопроизвольного выкидыша или после нормальных родов. Наиболее неблагоприятно протекает опухоль, развившаяся вслед за родами. Скрытый период (время от окончания беременности до появления первых признаков болезни) в большинстве случаев отсутствует вовсе или составляет 1—2 мес, однако описаны слу­чаи, когда скрытый период составлял 9 лет и даже 21 год после аборта. Следовательно, хорионкарцинома наблюдается преиму­щественно у женщин детородного возраста, она редко развивает­ся после 40 лет, единичные случаи наблюдаются в менопаузе. Следует указать, что описаны единичные случаи хорионкарцино­мы вне беременности и даже у мужчин, развитие таких опухолей обусловлено нарушениями внутриутробного развития (так назы­ваемые тератомные опухоли).

Морфологическая картина характерна. Хорионкарцинома имеет вид пестрого губчатого узла на широком основании, при расположении под слизистой или серозной оболочками узлы просвечивают в виде темно-вишневых образований. Микроско­пически хорионкарцинома состоит из клеток цитотрофобласта и полиморфных гигантских элементов синцитиотрофобласта. Строма в хорионкарциноме отсутствует, а сосуды имеют вид по­лостей, выстланных клетками самой опухоли. В связи с этим в ткани опухоли определяются множественные некрозы и кровоизлияния. Строение опухоли определяет также раннее и бурное ее метастазирование. Хорионкарциному называют болезнью ме­тастазов. Метастазы гематогенные, в 80 % случаев в легкие. У 30 % больных определяются ретроградные гематогенные ме­тастазы во влагалище, имеющие характерный вид узлов темно-вишневого цвета. Описаны также метастазы в кости таза, голов­ной мозг, печень и другие органы.

Хорионкарцинома гормонально-активна, так как трофобласт синтезирует хорионический гонадотропин. В связи с этим незави­симо от размеров первичной опухоли всегда отмечается увеличе­ние матки и утолщение ее слизистой оболочки с выраженной децидуальной реакцией.

Хорионкарцинома является одной из самых злокачественных опухолей, однако хорошо лечится сочетанием гистерэктомии и химиотерапии, за исключением случаев, когда она развивается после нормальной беременности. В этих случаях прогноз крайне неблагоприятный.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: