История вируса SV-40 и СПИДа 2 страница

В 2000 г. на Испаньоле, острове в Карибском море, была зарегистрирована вспышка ОВП. Сначала предполагалось, что причиной этому было отравление пестицидами, но йотом выяснилось, что это была вспышка самого настоящего полиомиелита и вызвал ее мутировавший прививочный полиовирус. Двое детей скончались, девятнадцать были парализованы.

В 2001 г. такая же вспышка случилась на Филиппинах. Ученые считают, что мутация такого рода ответственна и за вспышку полиомиелита в Египте в 1988 г. Таким образом, на смену циркуляции штаммов вируса «дикого» полиомиелита пришла циркуляция прививочных штаммов, охотно мутирующих и превращающихся в ничуть не менее опасные, и никто пока не может сказать, каковы будут отсроченные последствия такой замены одних вирусов на другие.

Эффективность ОПВ

Вакцина Сэбина, как и другие вакцины, считается высокоэффективной на основании наблюдающейся после ее введении сероконверсии (увеличения количества антител)[759].

Циркуляция «диких» штаммов на фоне массового применения ОПВ резко снизилась, а во многих местах, по утверждению эпидемиологов, не регистрируется вообще. Однако некоторые исследования, особенно касающиеся развивающихся стран, вызывают определенные сомнения в том, что касается разрекламированной эффективности живой полиовакцины.

Вообще опыт использования вакцин в странах третьего мира, похоже, не слишком благоприятен для вывода в пользу эффективности прививок в целом, не говоря уже об их безопасности. Легко и приятно сообщать об успехах вакцинации в развитых странах, где заболеваемость, вероятнее всего, снижалась бы теми же самыми темпами (а может, и еще быстрее) безо всяких прививок.

Когда же дело доходит до развивающихся стран, в которых веками ничего не меняется в жизненном укладе людей, а уровень санитарии и гигиены во второй половине XX в. остается таким же, каким он был и сто, и двести лет назад, то выясняется, что одних прививок мало — надо еще, чтобы и дети нормально питались, и чтобы вода была свежей, и чтобы существовала канализация и пр. В главе о кори я уже говорил о, мягко выражаясь, весьма скромных успехах коревой вакцины на Африканском континенте, а из главы о туберкулезе читатели узнают о том позоре, которым закончилось испытание вакцины БЦЖ в Индии.

Обращаясь к Индии, можно упомянуть еще несколько фактов относительно того, какое влияние полиовакцины оказали на заболеваемость полиомиелитом в этой стране. ОПВ была введена в массовое использование в Индии в 1979 г. в рамках Национальной иммунизационной программы. Посмотрим на статистику. Заболеваемость полиомиелитом в том году равнялась 20 тыс. Через два года массовых прививок она повысилась до 38 тыс. В1986 г. (7 лет прививок позади) она, наконец, достигла допрививоч-ного уровня — 20 тыс. пострадавших, но ненадолго. Уже в следующем, 1987 г. (а прививки все продолжались...) заболевших стало 28 тыс. И лишь в 1989 г., через 10 лет после начала прививочной компании, число заболевших впервые стало меньше числа 1979 г. В 1991 г., при «охвате» тремя дозами ОПВ около 80% индийских младенцев, было зарегистрировано 5669 случаев[760].

Автор статьи, анализирующей эти данные, пишет, что если бы эффективность ОПВ равнялась всего 10%, как утверждают некоторые критики, то из расчета примерной частоты 7 случаев на 100 тыс. населения в Индии в 1991 г., с населением в 840 млн., должно было быть зафиксировано 60 тыс. случаев. Свои собственные подсчеты приводят автора к выводу об эффективности вакцины в 70 — 93%, при этом он считает, что высокая заболеваемость полиомиелитом, несмотря на прививочный «охват», сохранялась благодаря все же недостаточному количеству прививаемых младенцев. Думаю, что это рассуждение вряд ли может быть признано безупречным.

Чтобы проецировать на 1991 г., или позднее, расчеты, верные для 1979 г., автор должен был сначала доказать, что:

1) не произошло никаких изменений в санитарно-гигиеническом состоянии эндемичных по полиомиелиту районах Индии,

2) уровень информированности населения о полиомиелите и о возможности его избежать остался тем же,

3) остались все те же факторы риска (например, традиционно провоцирующие в Индии полиомиелит инъекции жаропонижающих лекарств маленьким детям) и, возможно, иные специфические для Индии факторы риска, о которых неизвестно.

Авторы другого исследования изучали заболеваемость полиомиелитом в столице Индии Нью-Дели. Если заболеваемость в 1976 г. составляла 14,7 на 100 тыс. населения, то в 1988 г. она была равна 15,25. Заболеваемость полностью привитых возросла с 1,3% в 1979 г. до 13,9% в 1988 г. Авторы заключают свою статью: «Несмотря на десятилетие использования оральной полиовакцины, существенного изменения заболеваемости не произошло»[761].

Другой индийский авторский коллектив заявил, что массовые кампании по вакцинации детей ОПВ хотя и снизили заболеваемость паралитическим полиомиелитом в целом, но так и не изменили ее возрастного распределения (как и в допрививочную эру, около 90% случаев приходилось на детей в возрасте до 5 лет), и что никакие кардинальные изменения в возрастном распределении невозможны до тех пор, пока не произойдет изменений в санитарно-гигиенической обстановке[762].

Половина (17 из 34) заболевших паралитическим полиомиелитом во время вспышки последнего в Иордании в 1991-1992 гг. ранее получили три и более доз ОПВ[763].

Высокий прививочный «охват» не защитил детей в Омане ни от заболевания, ни от передачи вируса другим в 1988-1989 гг[764].

Открытым остается вопрос и о длительности иммунитета. В который уже раз мне приходится говорить о том, что все утверждения о «пожизненном» или хотя бы «на десятки лет» прививочном иммунитете имеют основание только при условии периодического контакта с возбудителем, обеспечивающим необходимые для выработки антител иммунные «толчки». Когда же возбудителя становится меньше или он вообще исчезает из окружающей среды, то никто не может сказать, какова же продолжительность иммунитета. Хорошей иллюстрацией этого факта применительно к полиомиелиту может рассматриваться исследование, проведенное в Сиднее.

Последний случай «местного» полиомиелита был зарегистрирован в Новом Южном Уэльсе в 1970 г. и считалось, что дети, «охваченные» программой иммунизации против полиомиелита, располагают высоким уровнем зашиты. Выяснилось, однако, что от всех трех типов вируса полиомиелита «защищены» лишь 42% обследованных детей, от двух — 30%, от одного - 16%. Оставшиеся 12% не имели иммунитета ни к одному типу вируса. При этом 48% детей получили в прошлом четыре и более доз ОПВ. Однако и после того как все дети немедленно получили дополнительную дозу вакцины Сэбина, серологические анализы обнаружили антитела в «защитном» титре ко всем трем видам вируса лишь у 77%[765].

Можно с уверенностью предположить, что среди ныне числящихся в защищенных (лишь на том основании, что они когда-то получили прививки) детей и подростков немалая часть не имеет иммунитета ни к одному из серотипов «дикого» поли-овируса, а подавляющее большинство детей — к определенным серотипам. И если циркуляция полиовируса возобновится, то вряд ли можно сомневаться, что он найдет для себя восприимчивый контингент. Сегодня уже обсуждается вопрос о том, что необходимо увеличить количество прививок ОПВ, чтобы гарантировать населению лучший иммунитет. Однако понятно, что увеличение количества прививок увеличит и количество постпрививочных осложнений — в том числе и таких, как ВАПП.

Другой важный вопрос: действительно ли привитые, как убеждают родителей, если и заболевают, то переносят заболевание намного легче непривитых? Например, вот что сообщают нам российские авторы: «Типичные тяжелые паралитические формы полиомиелита в настоящее время встречаются только у непривитых или неправильно привитых детей. Привитые дети также могут заразиться полиомиелитом, но у них инфекция протекает в виде легких парезов, заканчивающихся, как правило, полным выздоровлением»[766].

Об уникальности всепрощающей формулировки «неправильно привитый» я уже писал в главе о дифтерии. Ответ на вопрос о сравнительной тяжести заболевания вряд ли может быть получен в развитых странах (как в силу фактического отсутствия самой болезни, так и в силу отсутствия репрезентативных групп для сравнения). Получить его скорее можно там же, в Индии.

Сравнение было сделано среди 614 маленьких пациентов, поступивших в Институт здоровья ребенка в Мадрасе. Из них 162 (26,4%) были привиты, 183 (29,8%) были частично привиты и 269 (43,8%) не были привиты. Авторы отмечают, что «непривитости» детей намного чаще сопутствовали скверные санитарно-гигиенические условия проживания, низкое качество воды и родительская неграмотность, нежели «приви-тости». Согласно выводу авторов исследования, никакой разницы в симптомах, клинических вариантах течения болезни, тяжести паралича и смертности привитых, частично привитых и непривитых обнаружено не было[767].

И другое исследование, также проведенное в Индии, показало не слишком оптимистичные результаты. Был изучен 191 ребенок; 143 (74,9%) были непривиты, а 48 (25,1%) были привиты частично. У155 (81,2%) была диагностирована спинальная форма полиомиелита, у 23 (12,01%) — бульбоспинальная и у 13 (6,8%) — бульбарная. Частота тяжелых форм (бульбоспинальных и бульбарных) оказалась заметно выше среди частично привитых, чем среди непривитых, а смертность частично привитых оказалась в два раза выше. Авторы предположили, что худшие показатели по тяжести течения и смертности среди частично привитых могут объясняться какими-то до сих пор неизученными свойствами ОПВ[768].

С июля 1995 по декабрь 1996 г. были исследованы 3185 образцов кала здоровых детей в возрасте от 6 до 59 месяцев, посещающих поликлиники в Антананариву (Мадагаскар). В полном соответствии с Расширенной программой иммунизации, 99,4% из них получили как минимум три дозы оральной полиовакцины. В192 образцах (6%) были обнаружены вирусы, из них в 9 (0,3%) — полиовирусы и в 182 (5,7%) — другие энтеровирусы. Среди обнаруженных полиовирусов четыре оказались «дикими», а 5 — вакцинными (различными модификациями вакцины Сэбина). Все дети получили последнюю дозу ОПВ более чем за месяц до анализов. Авторы заключили, что вакцинация тремя дозами ОПВ не предотвращает циркуляцию вирусов «дикого» полиомиелита[769].

В Намибии в период с 8 ноября 1993 г. по 7 января 1994 г. были зарегистрированы 27 случаев паралитического полиомиелита. По меньшей мере 80% младенцев в том районе, где произошла вспышка, получали 4 дозы полиовакцины до возраста 12 месяцев. Возраст заболевших колебался от 13 месяцев до 12 лет; 24 были в возрасте до 5 лет. Относительно 26 заболевших были получены сведения о сделанных прививках: 14 получили 4 дозы ОПВ, 6 - 1 или 2 дозы и 6 не получали прививок вообще.

Авторы предположили, что причиной вспышки было образование пула восприимчивых к инфекции людей, быстрая урбанизация, неудовлетворительные санитария и водоснабжение и эндемичность вируса в соседних районах, а также то, что «эпидемии могут случаться и в районах с высоким прививочным охватом[770].

На Украине в течение 13 лет (1982-1994) изучались циркулирующие штаммы полиовируса, выделенные у больных (в том числе больных полиомиелитом) и у здоровых, а также в пробах, полученных из сточных вод. Итог: 38,35% штаммов, полученных от людей, и 15,8% штаммов, полученных из окружающей среды, обладали вирулентными свойствами. Многолетнее использование живой полиовакцины не предотвратило циркуляции вирулентных полиовирусов[771].

Очень часто в российских СМИ поминается эпидемия полиомиелита в Чечне как пример необходимости прививок. Однако внимательный анализ показывает, что и здесь далеко не так все просто и однозначно. Как следует из статьи коллектива российских авторов, с января по октябрь 1995 г. заболело 138 детей (все — в возрасте до 7 лет). Из них 11 были привиты в полном соответствии с прививочным календарем, 18 не были привиты по возрасту, 5 — по медпоказаниям и родители двоих отказались от прививок. «У остальных детей сведения о прививках отсутствовали или они не были привиты по вине медработников». Отсутствие сведений, однако, не является синонимом отсутствия самих прививок; это лишь обозначает, что не было документов о сделанных прививках. Наделе весьма вероятно, что еще несколько десятков были привиты полностью и еще несколько — по меньшей мере частично. «Летальность была высокой и составила 4,5%. Одной из причин такой летальности является, в силу понятных социальных условий и сложившейся чрезвычайной обстановки, поздняя обращаемость и поздняя госпитализация заболевших». Вывод авторов: «Резкое ухудшение условий проживания, массовые миграции населения на фоне низкой иммунной прослойки среди детского населения явились причиной широкого территориального распространения инфекции»[772].

К сожалению, информацию о самом главном провоцирующем факторе наших дней — прививках, в первую очередь прививке АКДС, в доступных мне публикациях обнаружить не удалось.

Напрашивается вопрос: а если, скажем, условия бы не ухудшились резко — или даже резко ухудшились, но не было бы массовых миграций, то, вероятно, ничего бы особенного не случилось и «на фоне низкой иммунной прослойки среди детского населения»? И если это так, то в чем необходимость тотальных, с угрозами и запугиванием родителей и детей, прививок против полиомиелита? Или они делаются в ожидании гражданской войны с ее неизбежными массовыми миграциями и резким ухудшением условий проживания? Из другой статьи, кстати, выясняется, что в Чечне и раньше были и вспышки полиомиелита (например, в 1982 г.), и спорадические случаи (1987 г. — три, 1991 г. — два, 1994 г. — пять)[773] — т.е. тогда, когда не было всех указанных факторов риска.

После вспышки полиомиелита в Чечне в 1995 г. в России началась массовая кампания по срочному дополнительному прививанию всех детей от полиомиелита. «При этом были организованы и проведены национальные дни иммунизации детей в возрасте от трех месяцев до трех лет против полиомиелита дважды — в марте и апреле 1996 г., в апреле — мае 1997 г., в марте — апреле 1998 г. и в эти же сроки в 1999 г. Массовая вакцинация в марте 1996 г. позволила охватить 97% детей упомянутого возраста (уровень, который рекомендует ВОЗ). Последующие Дни иммунизации позволили охватить более 98% детей»[774].

Детям, как всегда, пришлось платить своим здоровьем за рвение и алчность российских вакцинаторов и «уровень, который рекомендует ВОЗ»[775].

В свете всего написанного в этой главе о полиомиелите и прививках против него я думаю, что читатели вполне согласятся с высказыванием проф. Р. Мендельсона: «...Между иммунологами продолжаются дебаты по поводу относительного риска использования убитых вирусов, в сравнении с живыми. Поддерживающие использование вакцин на основе убитых вирусов, утверждают, что именно наличие живых вирусов ответственно за случаи полиомиелита. Те же, кто поддерживает использование вакцин на основе живых вирусов, заявляют, что убитые вирусы не обеспечивают достаточной защиты и, в сущности, увеличивают подверженность заболеванию привитых. Это предоставляет мне редкую и удобную возможность быть нейтральным. Я считаю, что правы обе стороны, и использование и той и другой вакцины увеличивает, а не уменьшает вероятность заражения вашего ребенка полиомиелитом. Короче, выходит, что наиболее эффективный путь защитить вашего ребенка от полиомиелита — убедиться, что ему не сделали прививку против него!»[776]

Выводы

Полиомиелит — заболевание, лишь очень редко приводящее к серьезным клиническим проявлениям (у 0,1-1% инфицированных). Эпидемические масштабы полиомиелит приобрел только в конце XIX в. — вероятно, как следствие увеличения количества провоцирующих факторов, первый среди которых- прививки.

Снижение заболеваемости полиомиелитом, которое приписывается прививкам, было достигнуто за счет изменения диагностических критериев. Кроме того, в конце 1950-х годов выяснилось, что большое количество острых вялых параличей вызывалось другими кишечными вирусами (вирусами Коксаки и ЕСНО-вирусами).

На смену циркулировавшим штаммам «дикого» вируса пришли штаммы прививочных вирусов, способные мутировать в вирулентные формы. Несколько вспышек полиомиелита были вызваны такими мутировавшими вирусами.

В настоящее время единственная возможность в цивилизованных странах пострадать от паралича, связанного с полиомиелитом, — получить прививку оральной полиовакциной (ОПВ). Замена ОПВ в начальном курсе полиовакцинации на инактивированную полиовакцину (ИПВ) задерживается в ряде стран экономическими причинами.

Гомеопатические и натуропатические методы лечения и реабилитации показали себя вполне эффективными.

Столбняк

Столбняк — одно из тех заболеваний, мысль о котором вызывает наибольшую тревогу у родителей, особенно молодых, которые боятся даже дышать на ребенка и которым повсюду мерещатся ужасные микробы, только и думающие о том, как бы напасть на дорогую крошку. Эти естественные страхи охотно раздуваются производителями и распространителями вакцин, которые видят в них главного союзника в своем бизнесе. И хотя я далек от мысли преуменьшать опасность этой несомненно тяжелой болезни, вопрос о том, оправдывает ли частота этой болезни риск прививки, не должен быть обойден стороной в этой книге.

Болезнь

Как и в случае коклюша и дифтерии, ответственным за развитие болезни является не сам микроорганизм (в случае столбняка это бактерия Clostridia tetani, называемая столбнячной палочкой), а его токсин (тета-носпазмин). Возбудители столбняка обнаруживаются в почве, а также в пищеварительном тракте людей и животных, не причиняя им своим присутствием ни малейшего вреда. В прошлом столбняк традиционно считался болезнью деревень и фермерских хозяйств, где была выше вероятность как получения травмы, так и ее последующего инфицирования (помимо всего прочего следует учесть и постоянный контакт с унавоживаемой почвой). С появлением механизации и соответственно со снижением доли ручного труда в сельском хозяйстве заболеваемость столбняком начала быстро снижаться. Свою лепту — как же без этого! — в статистику заболеваемости столбняком вносили и прививки. В книге «Вред вакцин и сывороток» (1960) ее автор, знаменитый доктор Герберт М. Шелтон (1895-1985), больше известный читателям как создатель оригинальной системы питания, ссылается на знаменитого канадского врача сэра Вильяма Ослера (1849-1919), написавшего в своем классическом руководстве «Принципы и практика медицины» (1882), что столбняк — заболевание, передаваемое при прививках (нет сомнений, что Ослеру было известно о немалом количестве случаев такого рода). Кроме того, Шелтон цитирует письмо главного хирурга СШАХью Каммингса сенатору Роберту Ф. Вагнеру от 9 августа 1929 г. Согласно этому письму, число только официально зарегистрированных смертей от постпрививочного столбняка равнялось в США: в 1925 г. — 29, 1926 — 15, 1927 — 17 и 1929 г. — 1.

Практически все случаи выпадали на сентябрь, когда дети шли в школу и, по словам д-ра Шелтона, начиналась прививочная вакханалия, поэтому последний год, в который сентябрь еще не попал, и был представлен всего одним случаем. Герберт Шелтон также упоминает публикацию в «Нью-Йорк ивнинг график» в начале 1925 г. о двух случаях смертей от столбняка и о немалом числе людей, пострадавших от прививок в Бостоне, после чего всем бостонским медикам было строго-настрого запрещено распускать языки[777].

Когда мы говорим о сотнях убитых оспенными прививками и искалеченных постпрививочными энцефалитами, вспоминаем ли мы о тысячах пострадавших от других причин, также непосредственно связанных с прививанием? И все они также были «неизбежными жертвами» ради общественного блага?!

О редкости заболевания может свидетельствовать хотя бы тот факт, что во время второй мировой войны среди десятков тысяч раненых солдат союзников оказалось лишь очень немного пострадавших от столбняка. В американской армии заболевших была дюжина, из которых шестеро получили всю серию прививок от столбняка и один солдат — лишь одну прививку. Умерли трое из семи привитых и двое из пяти непривитых[778].

У англичан заболело 22 военнослужащих, половина из них скончалась — все умершие были частично привиты[779].

Сегодня столбняк встречается главным образом у наркоманов, использующих наркотики для внутривенного введения[780], у пострадавших от тяжелых ожогов, у онкологических больных и у пожилых людей (например, в США и Европе люди старше 50 лет составляют 70% заболевших и 80% умерших)[781].

Согласно подсчетам, сделанным одним исследователем в 1969 г., шанс заразиться столбняком в развитой стране имеет 1 из 300 тыс. человек[782] — очевидно, с того времени риск снизился еще более. В Канаде в последние время регистрируется от 2 до 7 случаев столбняка ежегодно, причем смертельных исходов не было с 1991 г., а в США — 41-64 случая в год с 9-23 смертельными исходами[783].

В Англии и Уэльсе за семь лет (1984-2000) было сообщено о 175 случаях (1 заболевший на 5 млн. населения в год)[784].

В Российской Федерации в 2000-2003 гг. ежегодно регистрировалось от 31 до 42 случаев столбняка[785].

Согласно официальным данным, заболеваемость столбняком в России снизилась с 759 человек в I960 г., когда было начато прививание, до 430 в 1966 г. и далее постепенно уменьшалась до стабильных 30-90 в 1990-х годах[786].

Смотрится статистика вполне убедительно и вроде бы подтверждает вывод о том, что «применение вакцинопрофилактики начиная с 1960 г., привело к радикальному изменению эпидемиологии столбняка. Заболеваемость столбняком в России резко снизилась»[787].

Однако возникает ряд вопросов. Согласно другому источнику, «в бывшем СССР массовая иммунизация против столбняка среди детей началась в 1950-е годы, а с 1961 г. проводится плановая вакцинация взрослого населения»[788].

Это уточнение заставляет усомниться в достоверности графика. В 1950-х годах, также представленных на графике, когда, согласно Н. Медуницыну, проводилась «массовая иммунизация... детей», заболеваемость столбняком была на стабильном уровне — около 800 — 900 случаев в год с непонятным скачком до 1043 случаев в 1955 г.[789]

Таким образом, вакцинации в 50-х годах практически никак на заболеваемость столбняком не влияли. Это может быть объяснено либо тем, что дети представляли ничтожный контингент из числа заболевавших столбняком, а потому и прививки им никак не могли повлиять на заболеваемость по республике, либо тем, что прививки попросту были неэффективны. Какое бы предположение ни оказалось правильным, все равно остается непонятным, каким образом всего лишь за пять лет в первой половине 60-х годов удалось добиться двукратного снижения заболеваемости при том, что в следующие 35 лет она снизилась всего-навсего в 5 раз. Может быть, были какие-то факторы, не имеющие никакого отношения к прививкам? Кроме того, поскольку учет столбняка был начат лишь в 1950 г., невозможно сделать заключение о динамике заболеваемости до того — возможно, что в течение предшествующих этой дате 30-40 лет она также неуклонно снижалась.

На мысль об этом наводит, например, анализ представленных в книге д-ра Голдена таблиц по смертности от столбняка в Англии и Уэльсе, в США, а также в Австралии, на которых можно видеть тенденцию неуклонного снижения смертности от столбняка в допрививочный период[790] (хотя смертность и заболеваемость могут быть непосредственно не связаны друг с другом). Еще одно совершенно логичное «непрививочное» объяснение снижения заболеваемости столбняком во второй половине XX в. — стремительное уменьшение количества того российского населения, которое всегда давало наибольшее количество случаев этой болезни (живущего в деревнях и занятого преимущественного в сельском хозяйстве), а также механизация и сокращение доли ручного труда. Два австралийских врача, сторонники прививок, писали: «Спад столбняка начался до того, как столбнячный токсоид стал доступен для широкой публики. Это произошло благодаря изменениям в гигиене и санитарии, улучшению питания, использованию антибиотиков и антисептики... должной обработке ран и переходу большинства австралийцев от сельской к городской жизни... Следует помнить о необходимости избегать гипериммунизации со всеми ее побочными эффектами»[791].

Вопрос относительно естественного иммунитета к столбняку, похоже, остается открытым. Клостридии живут в кишечнике человека и постоянно выделяют некоторое количество токсина, иммунизирующего хозяина.

Если «титры «естественных антител» крайне низки и резистентность, связанная с ними, не имеет существенного значения в эпидемиологии столбняка»[792], то возникает вопрос: на чем же была основана резистентность к столбняку во время всего «допривививочного» периода?

Ведь эта болезнь традиционно считалась сравнительно редкой у взрослых, даже среди крестьян, хотя человек с незапамятных времен постоянно был в контакте с экзогенными клостридиями, инфицировавшими раны. Безапелляционный вывод российского вакцинатора опровергается, впрочем, не только здравым смыслом, но и имеющимися публикациями. Так, в одной из них утверждается, что у 59 выборочно обследованных человек был обнаружен защитный уровень столбнячного антитоксина, несмотря на то что никто из них никогда не получал прививок от столбняка, а большинство — вообще никаких прививок. Со слов авторов, этот несомненно существующий естественный иммунитет к столбняку позволяет объяснить некоторые особенности болезни — например, почему столбняк чаще встречается у новорожденных, почему люди по-разному реагируют на столбнячные прививки и почему тяжесть болезни значительно разнится в человеческом сообществе[793].

В другом исследовании у 90 из 166 пациентов, в медицинской истории которых не было упоминания о сделанных прививках, были обнаружены антитела в «защитном» титре[794], а согласно исследованию, проведенному в живущей изолированно группе людей (197 человек), не получавших прививок, «защита» имелась у 30%[795].

Столбняк остаётся редкой болезнью даже среди тех, кто не имеет вожделенного титра антител, считающегося достаточным для того, чтобы уберечься от этой болезни. Так, в одном из австралийских штатов (Новом Южном Уэльсе) проведенное исследование показало, что половина лиц в возрасте 49 лет и старше не имеют такого уровня[796]; «защищенность» англичан и валлийцев в возрасте 60 лет и старше оказалась равна лишь 53%[797].

Описаны случаи заражения столбняком (хотя намного чаще — гепатитами) после пирсинга. В некоторых странах третьего мира до сих пор острой остается проблема столбняка новорожденных, случающегося после того, как пуповина перерезается инфицированными ножницами. Так, в конце 1990-х годов вследствие такого заражения в мире все еще погибало свыше 400 тыс. младенцев[798].

«Главным методом профилактики столбняка новорожденных, который позволил практически уничтожить столбняк в индустриально развитых странах и недавно в Китайской Народной Республике, является строгое соблюдение стерильности при родах и особенно при перерезании пуповины и уходе за пупочной культей после родов»[799].

Показательно, что именно санитарно-гигиенические мероприятия, а вовсе не прививание беременных, являются ключом к решению. «Столбняк новорожденных возникает даже в том случае, если матери считались иммунизированными. Объяснением такой возможности являются: неправильная схема иммунизации матери, слабая эффективность вакцин, недостаточный иммунный ответу матери, ослабленный перенос антител через плаценту, поступление большого количества столбнячного токсина через плаценту»[800].

Каким бы ни было объяснение, ясно, что прививки не могут играть решающей роли там, где проблема по определению должна быть снята с повестки дня соблюдением элементарных правил стерильности.

Развитие возбудителя столбняка происходит в анаэробных условиях, т.е. при отсутствии кислорода. Такие условия создаются на дне глубоких, обычно колотых ран. В ранах с сильным кровотечением благоприятных условий для развития спор столбняка нет. Инкубационный период составляет от 2 до 60 дней. Клостридии вырабатывают нейротоксин, который по нервным волокнам попадает в центральную нервную систему и нарушает ее деятельность. Появляется скованность в мышцах, затруднения при глотании. Это первые симптомы столбняка; до этого никаких клинических проявлений болезни нет. В течение нескольких суток появляются болезненные судороги, а вслед за ними дыхательные нарушения вследствие паралича дыхательной мускулатуры. Таким больным необходимо лечение в реанимационном отделении, где есть возможность подключения аппарата искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Американская академия педиатрии рекомендует также лекарственную терапию, направленную на борьбу с раневой инфекцией; препаратом выбора является метронидазол, хотя можно использовать также пенициллин G. Интересное (но, похоже, не привлекшее к себе никакого внимания) исследование было проведено в Бангладеш: к стандартному лечению столбняка было добавлено ежедневное внутривенное введение витамина С (аскорбиновой кислоты). Среди 31 пациента в возрасте от 1 до 12 лет вообще не было смертей (в такой же по числу пациентов группе, не получавшей аскорбиновой кислоты, скончалось 23). В группе от 13 до 30 лет из 27 получавших аскорбиновую кислоту выздоровело 17 человек (смертность — 37%), среди 28 не получавших выздоровело лишь 9 (смертность 67,8%)[801].

При этом интересно обратить внимание на возможную ошибку авторов. Дело в том, что пациенты во всех группах получали разовую дозу в 1000 мг витамина С. Вполне вероятно, что получай старшие пациенты дозу, более соответствующую их весу, смертность и в старших возрастных группах была бы ощутимо ниже. А за тридцать лет до этого исследования о высокой эффективности витамина С в лечении столбняка заявил часто упоминаемый мной д-р Фредерик Клен-нер, начавший свой материал с категорического утверждения: «Я пишу эту статью с целью опровергнуть бытующее среди людей мнение, что столбняк является трудной для лечения болезнью»[802].

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: