Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии менингококковой инфекции, дифтерии, скарлатины и кори у детей. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача, для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.

ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ

Изучить морфологию и клинико-морфологические формы менингококковой инфекции. Остановиться на наиболее частых осложнениях и причинах смерти при различных формах менингококковой инфекции. Разобрать этиопатогенез дифтерии, выделить клинико-анатомические формы в зависимости от локализации поражения и вида эпителия. Дать характеристику местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы, назвать осложнения и причины смерти.

Изучить этиопатогенез и пути заражения при скарлатине, дать характеристику входным воротам. Остановиться на морфологических особенностях общих и местных изменений в первый период скарлатины, коснуться осложнений и причин смерти при скарлатине.

Дать характеристику кори, определить пути инфицирования, этиопатогенез, патологоанатомические изменения при генерализации инфекции, осложнения и причины смерти.

ЗАДАЧИ

1. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез.

2. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции.

3. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.

4. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез.

5. Уметь охарактеризовать местные и общие изменения при дифтерии.

6. Уметь объяснить причину и механизмы развития воспалительной реакции при дифтерии.

7. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии.

8. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез.

9. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при скарлатине в зависимости от периода и тяжести течения.

10. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине.

11. Уметь объяснить этиологию, патогенез и патологоанатомические изменения при кори в зависимости от локализации поражения.

12. Уметь оценить значение осложнений и исходов кори.

ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Менингококковая инфекция. Этиология. Пути заражения. Патогенез. Классификация.

2. Патологическая анатомия различных форм менингококковой инфекции.

3. Осложнения и причины смерти больных с менингококковой инфекцией.

4. Дифтерия. Определение. Этиология. Патогенез. Клинико-анатомические формы дифтерии.

5. Морфологическая характеристика местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы.

6. Осложнения и причины смерти при дифтерии.

7. Скарлатина. Этиопатогенез. Пути заражения. Характеристика входных ворот. Периоды заболевания.

8. Морфологические особенности общих и местных изменений в первый период скарлатины.

9. Патологическая анатомия второго периода скарлатины.

10. Осложнения и причины смерти при скарлатине.

11. Корь. Определение. Пути инфицирования. Этиопатогенез.

12. Патологоанатомические изменения в организме при генерализации коревой инфекции.

13. Осложнения и причины смерти при кори.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ

Макропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит.

Микропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит (№ 173).

2. Некротическая ангина при скарлати-

не (№ 109).

3. Коревая пневмония (№ 113).

МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ.

Дифтерия

Дифтерия - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период 3-10 суток, клинические проявления в течение 2-3 недель. Входные ворота - слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, коньюнктивы, желудка, раневая поверхность, очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных - пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка - наиболее характерный признак дифтерии.

В 90-95% встречается дифтерия зева. Различают локализованную (воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы), распространенную (в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка) и токсическую формы. Слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц. Гипертоксическая форма отличается резковыраженной интоксикацией, молниеносным течением. При геморрагической форме наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта, воспаление из зева может распространятся на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов - очаговый некроз.

С действием дифтерийного токсина связано поражение сердечно-сосудистой, адреналовой, периферической нервной и выделительной систем. В сердце вначале определяются дистрофические и некротические изменения, на 2-3 неделе развивается токсический миокардит (межуточный), который может быть причиной острой сердечной недостаточности (ранний паралич сердца). Макроскопически: сердце увеличено, очень дряблое, распластано (так называемое «тряпичное» сердце), миокард на разрезе пестрый за счет жировой дистрофии, некрозов и кровоизлияний. Микроскопически: жировая дистрофия и некроз кардиомиоцитов, обильная инфильтрация интерстиция лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, полиморфноядерными и эозинофильными лейкоцитами. В исходе возникает кардиосклероз. Поражение периферической нервной системы (языко-глоточный, блуждающий, реже диафрагмальный нервы, шейный отдел симпатического нерва, симпатические и парасимпатические ганглии) проявляются множественными токсическими невритами с дистрофическими и некротическими изменениями миелиновой оболочки; изменения шванновской оболочки и осевого цилиндра незначительные. Вследствие токсического поражения блуждающего нерва, интрамуральных ганглиев сердца через 2-2,5 мес. от начала заболевания может наступить поздний паралич сердца. В надпочечниках отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния, некроз части клеток, в почках некроз канальцев. При присоединении вторичной инфекции возможны перитонзиллярные абсцессы, пневмония.

Дифтерия дыхательных путей - входные ворота - слизистая гортани, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани от англ. crope - удушье, хрипота). Воспаление может распространятся на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.

12 Следующая ⇒

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных