БУФЕРНЫЕ ОСНОВАНИЯ КРОВИ.

Под буферными основаниями крови (ВВ) понимают совокупность анионов всех буферных систем крови, но учитывая, что ёмкость фосфатного буфера низкая, фосфат – анионами пренебрегают. То есть буферные основания крови – это совокупностью бикарбоната и протеинатов крови. В норме содержание буферных оснований 48±2,5 ммоль/л. ±2,5 ммоль/л называют сдвигом буферных оснований (ВЕ).

Особенность ВВ в том, что их концентрация не меняется при изменении напряжения СО₂ в крови, поэтому по изменениям концентрации буферных оснований можно судить о наличии нереспираторных нарушений КОС.

ОРГАНЫ УЧАСТВУЮЩИЕ В РЕГУЛЯЦИИ КОС.

1. Дыхательная система участвует в регуляции КОС, изменяя напряжения СО₂ в крови. Тесно связана с бикарбонатным буфером. При снижении частоты дыхания увеличивается концентрация СО₂ в крови, что приводит к повышению концентрации Н₂СО₃ , развивается ацидоз. При повышении частоты дыхания снижается напряжение СО₂, сжижается количество Н₂СО₃ , развивается алкалоз.

2. Почки. Участвуют в регуляции КОС, т.к осуществляют реабсорбцию бикарбоната, секрецию протонов водорода и экскрецию с мочой нелетучих кислот и оснований.

МЕХАНИЗМЫ:

Под действием карбоангидразы происходит реабсорсбция Na и бикарбоната, и секреция с выведением из организма Н⁺.

Под действием альдостерона происходит реабсорбция Na и секреция ионов калия и водорода.

Переход однозамещённых фосфатов в двухзамещённые, при этом связываются ионы водорода.

Ионы водорода связываются в процессе аминоацидгенеза.

В процессе образования иона аммония (аммонийацидгенез)

ЖКТ.

В желудке происходит секреция ионов водорода и хлора в обмен на всасывание бикарбоната. В кишечнике секреция бикарбоната и всасывается соляная кислота. В норме этот процесс в равновесии, но при изолированной потере или желудочного или кишечного сока могут возникать нарушения КОС.

Печень.

Утилизирует молочную кислоту и аминокислоты, поступающие из ЖКТ.

Выводит в составе желчи нелетучие кислоты и основания.

Инактивирует аммиак.

Синтезирует альбумины (компоненты буферной системы)

Инактивирует альдостерон

5.Кожа. При нарушении функции почек может в незначительном количестве в составе пота выводить кислоты и основания.

Классификация нарушений КОС.

1. Ацидоз - сдвиг в кислую сторону

2.Алкалоз – сдвиг в щелочную сторону

1. Респираторные нарушения КОС

2. Нереспираторные нарушения КОС

Нереспираторный ацидоз бывает: экзогенным, метаболическим и экскреторным

Нереспираторный алкалоз бывает: экзогенным и экскреторным (метаболического нет, т.к. щелочи в организме не накапливаются)

Выделяют простые нарушения КОС, смешанные формы и комбинированные формы

Смешанные формы показывают на то, что в организме запускаются механизмы компенсации

Бывают 4 типов.

Первичный респираторный ацидоз и вторичный нереспираторный алкалоз

Первичный нереспираторный ацидоз и вторичный респираторный алкалоз

Первичный респираторный алкалоз и вторичный нереспираторный ацидоз

Первичный нереспираторный алкалоз и вторичный респираторный ацидоз.

Нормы КОС

РН крови 7,4±0,05

Напряжение CO2 40 ±5 мм.рт. ст.

ВВ (буферные основания крови) 48±2,5ммоль/л

ВЕ (сдвиг буферных оснований) ±2, 5ммоль/л

SB (стандартный бикарбонат) 24±3ммоль/л

рН 7,35 7,4 7,45

ацидоз алкалоз

7,35 – 7,4 – компенсированный ацидоз

7,35 – декомпенсированный ацидоз

7,4 – 7,45 – компенсированный алкалоз

7,45 – декомпенсированный алкалоз

N

35 40 45

СО2

Респираторный алкало Респираторный ацидоз

-2,5 0 +2,5

ВЕ

Нереспираторный ацидоз Нереспираторный алкалоз

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ.

Характеризуется повышением в крови напряжения СО2 более 45 мм.рт.ст. Может возникать при нарушении внешнего дыхания (нарушение альвеолярной вентиляции, диффузии газов в лёгких, перфузии крови по сосудам лёгких), при дыхании воздухом, содержащим высокие концентрации СО2 (герметически закрытые помещения (под завалами), неисправный наркозный аппарат).

При данном нарушении из- за неспособности дыхательной системы обеспечить нормальное напряжение СО2 компенсацию берут на себя почки, за счёт повышения реабсорбции бикарбоната и секреции протонов водорода. Увеличение реабсорбции бикарбонатов приводит к увеличению содержания буферных оснований в крови. При этом сдвиг буферных оснований становится более 2,5 ммоль/л, развивается смешанная форма нарушений КОС, когда первичный респираторный ацидоз компенсируется вторичным нереспираторным алкалозом.

НЕРЕСПИРАТОРНЫЙ АЦИДОЗ.

Характеризуется смещением сдвига буферных оснований меньше -2,5 ммоль/л.

Выделяют 3 формы:

Экзогенный ацидоз- при увеличенном поступлении в организм кислот (отравление кислотами, избыточный прием кислых продуктов - пища, лекарственные препараты)

Метаболический ацидоз - при усиленном образовании кислот. Может быть лактатацидоз (молочная кислота накапливается при гипоксии и чрезмерных физических нагрузках) и кетоацидоз (кетоновые тела накапливаются при голодании и сахарном диабете)

Экскреторный ацидоз – при нарушение выведения кислот или при повышенной потере щелочей. Нарушение выведения кислот из организма может быть вызвано нарушением функции почек, эндокринной системы (гипокортицизм, гипоальдеростенизм, почечная недостаточность), потеря щелочей происходит с кишечным соком (при диарее, фистулах ЖКТ).

Компенсация осуществляется за счет увеличения частоты дыхания, при этом уменьшается напряжение СО2 в крови ниже 35 мм.рт.ст. и развивается смешанная форма, когда первичный нереспираторный ацидоз компенсируется вторичным респираторным алкалозом.

КОМБИНИРОВАННЫЙ АЦИДОЗ.

Наблюдается при сочетании респираторного и нереспираторного ацидоза. Напряжение СО2 в крови выше 45 мм.рт.ст, а сдвиг буферных оснований меньше -2,5 ммоль/л. Компенсация затруднена, поэтому комбинированный ацидоз обычно декомпенсированный.

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ АЦИДОЗЕ.

Расширение сосудов и увеличение их проницаемости приводит к отёку лёгких и головного мозга;

Гиперкальциемия и гиперкалиемия (нарушение работы сердца приводит к брадикардии вплоть до остановки сердца); снижение чувствительность адренорецепторов к катехоламинам сопровождается гипотензией, спазм бронхиол и гиперсекреция слизи приводит к обструкции бронхов и гипоксии.

РЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ.

Возникает при снижении напряжения СО2 в крови ниже 35 мм.рт.ст. Причины: гипервентиляция (при горной болезни, при раздражении дыхательного центра, при неправильно проведённой искусственной вентиляции лёгких). Компенсация за счёт почек: снижается реабсорбция бикарбоната и секреция Н+. Снижение реабсорбции бикарбоната приводит к смещению сдвига буферных оснований меньше -2,5 ммоль/л. Развивается смешанная форма нарушения КОС, когда первичный респираторный алкалоз компенсируется вторичным нереспираторным ацидозом.

НЕРЕСПИРАТОРНЫЙ АЛКАЛОЗ.

Развивается при увеличении в крови сдвига буферных оснований больше 2,5 ммоль/л.

Бывает:

Экзогенный алкалоз - при повышенном поступлении в организм щелочей (при отравлении щелочами, при избыточном приёме щелочных растворов для купирования изжоги).

Экскреторный алкалоз - при усиленной потери из организма кислот. Через ЖКТ при неукротимой рвоте, через почки при гиперальдестронизме, гиперкортицизме, гипофункции паращитовидных желёз.

Компенсация при нереспираторном алкалозе осуществляется за счёт снижения частоты дыхания, при этом напряжение СО2 в крови становится больше 45 мм.рт.ст, развивается смешанная форма, когда первичный нереспираторный алкалоз компенсируется вторичным респираторным ацидозом.

КОМБИНИРОВАННЫЙ АЛКАЛОЗ.

Сочетание респираторного и нереспираторного алкалоза. Является самой редкой и тяжёлой формой нарушения КОС, всегда декомпенсирован. При этом напряжение СО2 в крови меньше 35 мм.рт.ст,а сдвиг буферных оснований больше 2,5 ммоль/л.

НАРУШЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ АЛКАЛОЗЕ.

Возникает спазм сосудов, в том числе и головного мозга, что приводит к гипоксии ЦНС. Развивается гипокалиемия, приводящая к аритмии и тахикардии, гипокальциемия приводящая к судорогам, тетании, ларингоспазму и асфиксии.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: