Группы крови и резус фактор. Переливание крови

То, что жизнь тесно связана с кровью, что человек от большой кровопотери погибает, не вызывало сомнений в самые древние времена. С кровью связывали даже такие качества, как смелость, силу и выдержку, поэтому в древности пили кровь, чтобы их приобрести.

Идея замены потерянной или старой, "больной" крови молодой и здоровой возникла еще в XIV-XV веках. Вера в переливание крови была очень велика. Так, глава католической церкви папа Иннокентий VIII, будучи дряхл и немощен, решился на переливание крови, хотя это решение находилось в полном противоречии с учением церкви. Переливание крови Иннокентию VIII было произведено в 1492 г. от двух юношей. Результат его был неудачным: больной погиб от "дряхлости и немощности", а юноши - от эмболии.

Если вспомнить, что анатомо-физиологические основы кровообращения были описаны Гарвеем только в 1728 г., то станет понятно, что до этого переливание крови практически не могло быть осуществлено.

В 1666 г. Лоуер опубликовал результаты экспериментов по переливанию крови животным. Эти результаты были настолько убедительны, что придворный врач Людовика XIV Дени и хирург Эмерец в 1667 г. повторили эксперименты Лоуера на собаках и перелили кровь ягненка тяжелобольному. Несмотря на несовершенную методику, больной выздоровел. Ободренные этим успехом, Дени и Эмерец сделали переливание крови ягненка второму больному. На этот раз больной умер.

На судебном процессе в качестве арбитра выступала Французская академия наук, представители которой не сочли возможным обвинить Дени и Эмереца в применении недостаточно изученного метода, так как это затормозило бы развитие проблемы переливания крови. Однако арбитры не признали действия Дени и Эмеренца правильными и сочли необходимым ограничить практическое применение переливания крови, так как это передало бы в руки различных шарлатанов, которых было так много среди лекарей, чрезвычайно опасный метод. Метод был признан перспективным, но требующим в каждом частном случае специального разрешения академии. Это мудрое решение не закрывало возможности дальнейшего экспериментального изучения метода, но ставило значительные препятствия на пути практического решения проблемы переливания крови.

В 1679 г. Мерклин, а в 1682 г. Эттенмюллер сообщили о результатах своих наблюдений, согласно которым при смешивании крови двух индивидуумов иногда происходит агглютинация, что указывает на несовместимость крови. Несмотря на неизученность этого феномена, в 1820 г. Бландель (Англия) успешно осуществил переливание крови от человека человеку.

В XIX в. было выполнено уже около 600 переливаний крови, но большая часть больных при переливании погибла. Поэтому не без причины немецкий хирург Р. Фолькман (R.Volkmann) в 1870 г. иронически заметил, что для переливания крови необходимы три барана - один, который дает кровь, второй, позволяющий ее себе перелить, и третий, осмеливающийся это сделать. Причиной многих смертельных исходов была групповая несовместимость крови.

Большим препятствием к переливанию крови являлось быстрое ее свертывание. Поэтому Бишофф в 1835 г. предложил переливать дефибринированную кровь. Однако после переливания такой крови возникало много тяжелых осложнений, поэтому метод не получил распространения.

В 1880 г. Г. Гайем опубликовал работы по изучению причин смерти от кровопотери. Автор ввел понятие об относительном и абсолютном малокровии и доказал, что при абсолютном малокровии только переливание крови может спасти животное от гибели. Так переливание крови получило научное обоснование.

Однако агглютинация и свертываемость крови продолжали препятствовать применению переливания крови. Эти препятствия были устранены после открытия К. Ландштейнером и Я. Янским (1901-1907) групп крови и предложения В. А. Юревича, М. М. Розенгарта и Гюстена (1914) использовать цитрат натрия для предупреждения свертывания крови. В 1921 г. классификация групп крови Я.Янского была принята как международная.

В России первые работы о переливании крови появились в 1830 г. (С. Ф. Хотовицкий). В 1832 г. Вольф впервые успешно перелил кровь больной. Последовало большое количество работ по проблеме переливания крови (Н. Спасский, X. X. Саломон, И. В. Буяльский, А. М. Филомафитский, В. Сутугин, Н. Раутенберг, С. П. Коломнин и др.). В трудах ученых освещались вопросы показаний, противопоказаний и техники переливания крови; предлагались аппараты для его осуществления и др.

В 1848 г. А. М. Филомафитский впервые изучил механизм действия перелитой крови, он же изготовил специальный аппарат для переливания крови. И. М. Сеченов в экспериментах установил, что переливание крови оказывает не только замещающее, но и стимулирующее действие. В. Сутугин уже в 1865 г. опубликовал результаты опытов на собаках с переливанием дефибринированной и консервированной при температуре О°С крови, т. е. впервые поставил и разрещил вопрос о возможности консервирования крови.

После гражданской войны в нашей стране пробудился интерес к переливанию крови. С. П. Федоров приступил к разработке вопросов переливания крови. В 1919 г. его ученик А. Н. Шамов произвел первое переливание крови с учетом групповой принадлежности, а в 1925 г. другой его ученик Н. Н. Еланский опубликовал монографию о переливании крови.

В 1926 г. А. А. Богданов в Москве организовал Центральный институт переливания крови. С тех пор в стране начала развиваться широкая сеть республиканских, областных и районных станций и кабинетов переливания крови. Большую роль в развитии проблемы переливания крови в СССР сыграли А. А. Богомолец, С. И. Спасокукоцкий, М. П. Кончаловский и др. Советские ученые первыми в мире разработали новые методы трансфузиологии; переливание фибринолизной - трупной (В. Н. Шамов, 1929; С. С. Юдин, 1930), плацентарной (М. С. Малиновский, 1934) и утилизированной крови (С. И. Спасокукоцкий, 1935). В Ленинградском институте переливания крови Н. Г. Карташевский и А. Н. Филатов (1932, 1934) разработали методы переливания эритроцитной массы и нативной плазмы. В годы Великой Отечественной войны организованная служба переливания крови позволила спасти жизнь многим раненым.

В наши дни медицину в целом нельзя представить без переливания крови. Разработаны новые методы переливания крови, консервирования крови (замораживание при ультранизкой (-196°С) температуре), длительного ее хранения при температуре -70°С (в течение нескольких лет), созданы многие препараты крови и кровезаменители, внедрены методы использования компонентов крови (сухая плазма, антигемофильная плазма, антистафилококковая плазма, эритроцитная масса) и плазмозамеиителей (поливинол, желатиноль, аминосол и др.) с целью ограничения переливания свежей и консервированной крови и по другим показателям. Создана искусственная кровь - перфторан.

Группа крови определяется набором антигенов, которые содержаться в форменных элементах крови (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах) и белками плазмы данного индивидуума.

К настоящему времени в крови человека обнаружено более 300 различных антигенов, образующих несколько десятков антигенных систем. Однако понятие о группах крови, которым пользуются в клинической практике, включает только эритроцитарные антигены системы АВ0 и резус-фактор, так как они наиболее активны и являются самой частой причиной несовместимости при гемотрансфузиях.

Каждую группу крови характеризуют определенные антигены (агглютиногены) и агглютинины. На практике различают два агглютиногена в эритроцитах (их обозначают буквами А и В) и два агглютинина в плазме - альфа (α) и бета (β).

· Антигены (агглютиногены А и В) находятся в эритроцитах и во всех тканях организма, исключая мозг. Практическое значение имеют агглютиногены, расположенные на поверхности форменных элементов крови - с ними соединяются антитела, вызывая агглютинацию и гемолиз. Антиген 0 является слабым антигеном в эритроцитах и не дает реакции агглютинации

· Агглютинины (α β) - белки плазмы крови; они находятся также в лимфе, экссудате и транссудате. Специфично соединяются с одноименными антигенами крови. В сыворотке крови человека нет антител (агглютининов) против антигенов (агглютиногенов), которые имеются в его же эритроцитах, и наоборот.

Различные соотношения агглютининов и агглютиногенов позволили разделить кровь всех людей на 4 основные группы: I (0), II (А), III (В) и IV (АВ). Соотношение агглютиногенов и агглютининов в четырех группах, а отсюда и совместимость крови при переливании представлены в следующей таблице:

Полные обозначения групп крови следующие:

· I группа - 0(I) α β

· II группа - А(II)β

· III группа - B(III)α

· IV группа - АВ(IV)0

Учение о группах крови имеет огромное значение для переливания крови, так как несоблюдение групповой совместимости влечет за собой тяжелые осложнения, которые могут окончиться смертью. Объясняется это тем, что донорские эритроциты могут склеиваться в комочки, которые закупоривают мелкие сосуды и нарушают кровообращение. Склеивание эритроцитов - агглютинация - происходит в том случае, если в эритроцитах донора имеется склеиваемое вещество - агглютиноген, а в плазме крови реципиента находится склеивающее вещество - агглютинин. Склеивание произойдет тогда, когда встречаются одноименные вещества: если агглютиноген А встречается с агглютинином α, а агглютиноген В - с агглютинином β.

Изучение групп крови позволило разработать правила ее переливания. Лица, дающие кровь, называются донорами, а лица, получающие ее, - реципиентами. При переливании крови строго учитывают совместимость групп крови.

Долгие годы придерживались т.н. закона Отенберга, согласно которому агглютинируют только эритроциты перелитой донорской крови (а не эритроциты реципиента), учитывая, что агглютинины донорской крови разводятся в крови реципиента и не способны агглютинировать его эритроциты. Это обстоятельство разрешало переливать наравне с одногруппной и кровь другой группы, сыворотка которой не агглютинировала эритроциты реципиента.

На практике использовалась следующая схема: реципиенту 0(I) группы допустимо переливать донорскую кровь только 0(I) группы, реципиентам А(II) группы - донорскую кровь А(II) и 0(I) групп, реципиентам В (III) группы - донорскую кровь В (III) и 0(I) групп, реципиентам АВ(IV) группы - донорскую кровь всех четырех групп. Т.е. любому реципиенту можно было вводить кровь I группы (0), так как ее эритроциты не содержат агглютиногены и не склеиваются, поэтому лиц с I группой крови называли универсальными донорами, но им самим можно вводить кровь только I группы. Кровь от донора IV группы можно переливать только лицам данной группы, но им самим можно переливать кровь всех четырех групп. Людей с IV группой крови называли универсальными реципиентами.

За последние годы доказано, что имеются несколько подгрупп агглютиногенов. Из подгрупп агглютиногена А наиболее важны А₁ и А₂ (так же как и А₁В и А₂В). А₁ - сильный антиген, его находят примерно у 88% людей с А(II) группой крови. Если в эритроцитах имеется А₁ антиген, реакция агглютинации протекает быстро и резко выражена. А₂ - слабый антиген, его удельный вес примерно 12%; реакция агглютинации протекает слабо и труднозаметна. Антигены других подгрупп (А₃, А₄, А₀, А_x, А_z и др.) тоже слабые, их находят очень редко, практическое их значение ничтожно.

Агглютиноген В также имеет несколько подгрупп (В₁, В₂, В₃), их отличие только количественное и в практике они не принимаются во внимание.

Антигены А₁ и А₃ отличаются и по своей антигенной структуре, поэтому в плазме наряду с естественными агглютининами встречаются и антитела (экстраагглютинины) α₁, которые реагируют только с антигеном А₁, и α₂ - только с антигеном А₂ (табл.).

Таблица. Факторы групп крови по системе АВО

Чаще обнаруживают экстраагглютинин α₁ у лиц с подгруппой крови А₂ (1-2%) и А₂В (26%). Экстраагглютинины являются полными, строго холодовыми антителами, поэтому при температуре 37°С и выше они утрачивают активность. Это может вызвать затруднения н ошибки при определении группы крови перекрестным способом, а иногда требует индивидуального подбора крови. Изредка экстраагглютинины у реципиента сохраняются активными и при 37°С, разрушая перелитые эритроциты.

Переливая кровь, может случиться так, что одногруппная кровь донора и реципиента оказывается все-таки несовместимой. Например, если у реципиента группа крови А₁(II)βα₂, а у донора А₂(II)β, то при переливании крови наступает агглютинация, так как экстраагглютинины α₂ реципиента реагируют с донорским агглютиногеном А₂.

Кроме того, в течение жизни индивидуума в результате различной сенсибилизации могут появиться иммунные агглютинины α и β (анти-А и анти-В антитела). Они могут быть причиной увеличения общего титра агглютининов до 1:512 и больше. В таких случаях агглютинины перелитой крови недостаточно разводятся в крови реципиента. Например, иммунизация антигеном А донора-женщины может происходить при беременности (если ребенок наследует от отца антиген А), внутривенных или внутримышечных введениях иногруппной крови или плазмы, вакцин и сывороток. При переливании крови донора, который имеет иммунные антитела анти-А, реципиентам с группой крови А или АВ возможны гемолитические осложнения. В этом случае иммунные антитела донорской крови, в отличие от естественных антител, не связываются с антигеном А плазмы, а соединяются с эритроцитами реципиента, вызывая их гемолиз. (Поэтому все реже можно переливать кровь, руководствуясь классическим законом Отенберга.) В этих случаях на флаконе крови пишут: "Переливать только своей группе".

В настоящее время разрешено переливать больным только одногруппную кровь. (Если у реципиента группа крови А₂В(IV)α₁ - примерно 26% людей с четвертой группой крови - возможно переливание только В(III) группы.) Только в экстренных ситуациях, когда в опасности жизнь больного, допустимо переливание индивидуально совместимой крови группы 0(I), но не более двух флаконов (500 мл). Детям можно переливать только одногруппную кровь.

Резус-фактор (Rh) открыли в 1940 году К. Ландштейнер и А. Винер (А. Wiener). Это сильный антиген, который наследуется.

Резус-фактор находят в эритроцитах, а также в лейкоцитах, тромбоцитах, в разных органах и тканевых жидкостях, околоплодных водах. Если кровь с положительным резус-фактором попадает человеку с резус-отрицательной кровью (Rh-фактор отсутствует), то образуются специфические антитела - антирезус агглютинины; они могут образоваться у резус-отрицательной беременной от резус-положительного плода. В связи с этим может погибнуть ребенок или резус-отрицательный человек, если ему повторно переливают резус-положительную кровь. У резус-отрицательных женщин при беременности резус-положительным плодом может быть фатальным и первое переливание крови.

В последние годы доказано, что распределение людей на резус-положительных (примерно 85%) и резус-отрицательных (примерно 15%) весьма условно. Практическое значение при переливании крови имеют 6 антигенов системы Rh-Hr (D, С, Е, d, с, е). Первые три антигена являются разновидностями резус-фактора - D(Rh₀), С(rh′), Е(rh″). Наиболее антигенен и является наиболее частой причиной изосерологических конфликтов при гемотрансфузиях и беременности антиген D(Rh0), наиболее слаб - Е(rh″). Поэтому при переливании крови необходимо предупредить введение антигена D(Rh₀) с кровью донора реципиентам, этот антиген не имеющим. С этой точки зрения резус-принадлежность у реципиентов определяют по наличию антигена D(Rh₀), а другие антигены системы Rh-Hr не учитываются.

Если у доноров определять резус-принадлежность по тому же принципу, что и у реципиентов, то оказывается, что в 2-3% случаев резус-отрицательная донорская кровь содержит в эритроцитах антигены С(rh′) и Е(rh″). В связи с этим к группе доноров с резус-отрицательной кровью должны относиться только лица, в эритроцитах которых нет антигенов D(Rh₀), С(rh′) и Е(rh″). Это обстоятельство имеет существенное значение, так как лицо, в эритроцитах которого обнаружены антигены С(rh′) или Е(rh″), будучи донором, относится к группе резус-положительной, но, будучи реципиентом, должно считаться резус-отрицательным, ибо отсутствует антиген 0.

Таким образом в крови индивидуума может быть один тип резус-фактора или комбинация из нескольких типов, причем каждый из типов резус-фактора вызывает образование специфических антител.

В эритроцитах есть также антигены системы Hr-Hr₀, rh′, rh″, которые вызывают образование специфических антител, однако их антигенные свойства слабее, чем у резус-фактора. Наиболее частой причиной иммунизации оказывается антиген rh′(с), наименее антигенны rh″(е) и Hr₀(d). Все лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются Hr-положительными, если имеют антиген rh′(с). Наличие антигена Нr заставляет предостеречь от трансфузий резус-отрицательной крови реципиентам с резус-положительной кровью или вообще без определения резус-принадлежности больного, так как можно вызвать иммунизацию или посттрансфузионное осложнение по антигену rh′(с), если больной окажется Hr-отрицательным.

По современным представлениям (Fischer, Rасе), резус-система, по сути, комплекс шести антигенов Rh-Hr систем, связанных в одной паре хромосом. У человека могут быть антигены обеих систем (Rh и Hr) или только одной системы (Rh или Hr), но нет таких людей, у которых не было бы одной из этих двух антигенных систем. В настоящее время известны 27 комбинаций типов антигенов.

Перед переливанием крови обязательно следует установить резус-принадлежность донора и реципиента и провести пробу на резус-совместимость. При переливании крови следует строго придерживаться принципа использования крови, одноименной по резус-фактору.

Около 80 % людей имеют I и II группы крови, 15 % - III и 5 % - IV группу крови. Отдавать свою кровь для переливания, т. е. быть донором, может каждый здоровый человек. Донорство приносит пользу не только больным, которым переливание крови иногда спасает жизнь, но и самому донору. Взятие небольшого количества крови у человека (200-250 мл) усиливает деятельность кроветворных органов.

Свёртывание крови

превращение жидкой крови в эластичный сгусток; защитная реакция организма человека и животных, предотвращающая потерю крови. С. к. протекает как последовательность биохимических реакций, совершающихся при участии факторов свёртывания крови (ФСК) — ряда белков плазмы и ионов Ca²⁺. ФСК обозначают римскими цифрами: I — Фибриноген, II —Протромбин, III — Тромбопластин, IV — кальций, V и VI — соответственно плазменный и сывороточный акцелераторы-глобулины, VII — конвертин, VIII — антигемофильный глобулин А, IX — антигемофильный глобулин В (т. н. Кристмас-фактор), Х — Стюарт — Проувер-фактор (аутопротромбин С, тромботропин), XI — плазменный предшественник тромбопластина, XII — фактор Хагемана, XIII — фибрин-стабилизирующий фактор (фибринолигаза). Ряд компонентов системы С. к. содержится в форменных элементах крови. Так, в тромбоцитах (См. Тромбоциты)находятся фактор 3 кровяных пластинок (предшественник тромбопластина), аналоги факторов V и XIII, фибриногена и др. Ведущие реакции С. к., протекающие с участием ферментов: образование активного тромбопластина, превращение протромбина в Тромбин; превращение фибриногена в Фибрин; стабилизация фибрина. Основы ферментативной теории С. к. были предложены профессором Юрьевского (ныне Тартуского) университета А. Шмидтом (работы 1872—95). В дальнейшем было установлено, что первая стадия С. к. осуществляется как «внутренней» системой С. к. (тромбопластин образуется из свёртывающих факторов плазмы крови и фактора 3 из разрушающихся тромбоцитов), так и «внешней» (тромбопластин образуется при участии тканевой среды, выделяющейся в результате повреждения тканей) системой С. к. На основе экспериментальных и клинических данных был предложен ряд современных схем С. к., в томчисле каскадная схема английского учёного Р. Макферлана (1965—66). Согласно этой схеме, внутренний процесс С. к. начинается с активации фактора XII и превращения его в фактор XIIa. Активация осуществляется при соприкосновении этого белка со смачиваемой поверхностью, при взаимодействии с хиломикронами (липопротеидными частицами крови) или при появлении в кровотоке избытка адреналина, а также при некоторых других условиях. Фактор XIIa вызывает ряд последовательных реакций, в которые вовлекаются присутствующие в плазме крови факторы от XI до V включительно. В итоге образуется кровянойтромбопластин, или протромбиназа.

При проникновении в кровь тканевого предшественника (внешний путь С. к.) активный тромбопластин образуется при участии плазменных факторов V, VII и Х и ионов Ca²⁺. Кровяная или тканевая протромбиназа осуществляет превращение протромбина (фактор II) в фермент тромбин (фактор IIa). Последний, отторгая от фибриногена пептидные фрагменты, превращает его в фибрин-мономер. Нестабилизированный (растворимый в мочевине и некоторых кислотах) фибрин подвергается ферментативной стабилизации фактором Xllla в присутствии ионов Ca²⁺. В результате возникает нерастворимый фибрин-полимер, представляющий собой основу кровяного сгустка, или Тромба. CxeмaМакферлана обоснована экспериментально, однако в ней не учтено значение присутствующих в крови естественных антикоагулянтов (См. Антикоагулянты), а также физиологической регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания. У организмов разных видов время С. к. сильно варьирует. Кровь человека, извлечённая из сосудистого русла, в норме свёртывается за 5—12 мин (для регистрации времени С. к. и нарушений С. к. применяется прибор тромбоэластограф). При многих заболеваниях процесс С. к. замедляется, что часто бывает обусловлено недостатком (приобретённым или наследственным) в организме одного или нескольких ФСК. Так, при неусвоении витамина К возникающие кровотечения обусловлены нарушением биосинтеза II, VII, IX и Х ФСК. Тот же эффект может возникнуть при введении в организм избыточных доз антикоагулянтов непрямого действия — антагонистов витамина К, например дикумарина и его производных. Пример врождённого заболевания — недостаток фактора VIII (Гемофилия А), наследование которого связано с передачей женской половой хромосомы (См. Половые хромосомы). Подобное же заболевание может быть обусловлено накоплением образующихся в организме антагонистов фактора VIII или нарушением структуры этого белка. Различные варианты наследственной недостаточности или дефекты в молекулярной структуре известны почти для всех плазменных ФСК. Нарушения регуляции жидкого состояния крови и её свёртывания приходят также к тромбообразованию, т. е. возникновению и стабилизации сгустков крови в сосудистом русле. Возникновение тромба нельзя объяснить только повышением или усилением процесса С. к. Причиной подобных патологических состояний может быть также локальное или общее понижение в организме больного функции противосвёртывающей системы, обеспечивающей регуляцию жидкого состояния крови (см. Тромбоз). Сочетание явлений рассеянного тромбоза и геморрагии может быть обусловлено нарушением регуляторных взаимоотношений свёртывающей и противосвёртывающей систем.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: