По нейрональной организации

Первичное торможение требует наличия специальной тормозной клетки, а вторичное – нет.

1. Прямое или Поступательное торможение обусловлено включением тормозных нейронов на пути следования возбуждения.

2. Возвратное торможение осуществляется вставочными тормозными нейронами (клетками Реншоу). Импульсы от мотонейронов, через отходящие от его аксона коллатерали, активируют клетку Реншоу, которая в свою очередь вызывает торможение разрядов данного мотонейрона. Это торможение реализуется за счет тормозных синапсов, образованных клеткой Реншоу на теле активирующего ее мотонейрона. Таким образом, из двух нейронов формируется контур с отрицательной обратной связью, которая дает возможность стабилизировать частоту разряда мотонейрона и подавлять избыточную его активность.

Рис. Схема возвратного торможения. Коллатерали аксона мотонейрона контактируют с телом клетки Реншоу, короткий аксон которой, разветвляясь, образует тормозные синапсы на мотонейроне.

3. Латеральное или боковое торможение. Вставочные клетки формируют тормозные синапсы на соседних нейронах, блокируя боковые пути распространения возбуждения. В таких случаях возбуждение направляется только по строго определенному пути. Именно латеральное торможение обеспечивает, в основном, системную (направленную) иррадиацию возбуждения в ЦНС.

4. Реципрокное торможение. Примером реципрокного торможения является торможение центров мышц-антагонистов. Суть этого вида торможения заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей.

В зависимости от механизма центрального торможения различают:

Пресинаптическое торможение: его механизм – стойкая деполяризация пресинаптической мембраны в результате длительного повышения натриевой проницаемости (по принципу катодической депрессии Вериго). Как следствие – затрудняется вхождение ионов Са⁺² в пресинапс и выход из него медиатора. Пресинаптическое – более физиологично и более щадящее, чем постсинаптическое, т.к. блокирует отдельные синаптические входы в клетку, а не всю клетку.

Пресинаптическое торможение обусловлено наличием вставочных тормозных нейронов, которые формируют аксо-аксональные синапсы на афферентных терминалях, являющихся пресинаптическими по отношению, например, к мотонейрону. В любом случае активации тормозного интернейрона, он вызывает деполяризацию мембраны афферентных терминалей, ухудшающей условия проведения по ним ПД, что таким образом уменьшает количество выделяемого ими медиатора, и, следовательно, эффективность синаптической передачи возбуждения к мотонейрону, что уменьшает его активность. Медиатором в таких аксо-аксональных синапсах является, по-видимому, ГАМК, которая вызывает повышение проницаемости мембраны для ионов хлора, которые выходят из терминали и частично, но длительно ее деполяризуют.

Постсинаптическое торможение: его механизм – повышение калиевой или хлорной проницаемости и гиперполяризация постсинаптической мембраны. В результате уменьшается возбудимость всего(!) постсинаптического нейрона.

Постсинаптическое торможение развивается в условиях, когда медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что способность нервной клетки генерировать процессы возбуждения подавляется. Постсинаптическое торможение может быть деполяризационным, если в его основе лежит процесс длительной деполяризации, и гиперполяризационным, если - гиперполяризации. Но чаще - гиперполяризационный механизм.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском: