ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
Установите соответствие между положением электродов на грудной клетке и отведениями ЭКГ4 5-е межреберье по среднеключичной линии слева 5 5-е межреберье по переднеподмышечной линии слева 6 5-е межреберье по среднеподмышечной линии слева 0 V4 0 V5 0 V6
Закон Франка-Старлинга (закон сердца): + Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела - Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела - Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей - Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела - Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела
Феномен Анрепа: + Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела - Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела - Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей - Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела - Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела
Закон «все или ничего»: + Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей - Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела - Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела -Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела - Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела
Феномен «лестницы» Боудича (ритмо-инотропный эффект): + Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела - Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей - Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела - Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела - Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела
Нейромедиатор симпатических постганглионарных нервных волокон в миокарде: + Норадреналин - Ацетилхолин - Гистамин - Серотонин - ГАМК Нейромедиатор парасимпатических постганглионарных нервных волокон в миокарде: + Ацетилхолин - Норадреналин - Гистамин - Серотонин - ГАМК
Основная причина отрицательного хронотропного влияния ацетилхолина на сердечную деятельность: + Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла - Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла - Уменьшение амплитуды ПД в клетках синоатриального узла - Уменьшение величины мембранного потенциала в клетках синоатриального узла
Основная причина положительного хронотропного влияния норадреналина на сердечную деятельность: + Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла - Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла - Уменьшение амплитуды ПД в клетках синоатриального узла - Уменьшение величины мембранного потенциала в клетках синоатриального узла
Ионно-мембранные механизмы действия ацетилхолина на клетки синоатриального узла: + Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов калия - Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов натрия и кальция - Снижение проницаемости мембраны клеток для ионов калия - Повышение проницаемости медленных кальциевых каналов мембраны клеток
Ионно-мембранные механизмы действия норадреналина на клетки синоатриального узла: + Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов натрия и кальция - Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов калия - Снижение проницаемости мембраны клеток для ионов калия - Повышение проницаемости быстрых натриевых каналов мембраны клеток
Нейромедиатор симпатической нервной системы и тип молекулярных рецепторов к нему в миокарде: + Норадреналин - Ацетилхолин - α2-адренорецепторы - М2-холинорецепторы + β1-адренорецепторы
Увеличение силы сокращения миокарда при активации симпатической нервной системы обусловлено: + активацией β1-адренорецепторов миокарда + увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция + активацией гликогенолиза в миокарде - активацией α2-адренорецепторов миокарда
Уменьшение силы сокращения миокарда при увеличении тонуса блуждающих нервов обусловлено: + активацией М2-холинорецепторов миокарда + увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия + уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция - активацией Н-холинорецепторов миокарда Увеличение ЧСС при активации симпатической нервной системы обусловлено: + активацией β1-адренорецепторов миокарда + увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция + увеличением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального узла - активацией α2-адренорецепторов миокарда
Уменьшение ЧСС при увеличении тонуса блуждающих нервов обусловлено: + активацией М2-холинорецепторов миокарда + увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия + уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция + уменьшением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального узла - активацией Н-холинорецепторов миокарда
Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению ЧСС под влиянием адреналина: 1 Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами клеток синоатриального узла 2 Активация G-белка и аденилатциклазы 3 Образование цАМФ из АТФ 4 Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов 5 Увеличение проницаемости мембраны для Са++ 6 Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации и ЧСС Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению силы сердечных сокращений под влияниемадреналина: 1 Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами сократительных кардиомиоцитов 2 Активация G-белка и аденилатциклазы 3 Образование цАМФ из АТФ 4 Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов 5 Увеличение проницаемости мембраны для Са++ 6 Увеличение силы сердечных сокращений
Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к активации гликогенолиза в миокарде под влиянием адреналина: 1 Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами 2 Активация G-белка и аденилатциклазы 3 Образование цАМФ из АТФ 4 Активация протеинкиназы А 5 Активация гликогенфосфорилазы 6 Активация гликогенолиза
Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению ЧСС под влиянием ацетилхолина: 1 Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами клеток синоатриального узла 2 Активация Gi-белка 3 Увеличение проницаемости мембраны для К+ 4 Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации 5 Уменьшение ЧСС
Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению силы сокращения предсердий под влиянием ацетилхолина: 1 Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами кардиомиоцитов 2 Активация Gi-белка 3 Уменьшение активности аденилатциклазы 4 Уменьшение образования цАМФ 5 Уменьшение проницаемости мембраны для Са++ 6 Уменьшение силы сердечных сокращений
Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение ЧСС при клиностатическом рефлексе: 1 Переход из положения стоя в положение лежа 2 Увеличение венозного возврата крови в сердце 3 Увеличение ударного объема сердца 4 Увеличение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации 5 Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов 6 Уменьшение ЧСС
Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение ЧСС при ортостатическом рефлексе: 1 Переход из положения лежа в положение стоя 2 Уменьшение венозного возврата крови в сердце 3 Уменьшение ударного объема сердца 4 Уменьшение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации 5 Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов 6 Увеличение ЧСС
Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение силы и частоты сердечных сокращений при уменьшении системного АД: 1 Уменьшение системного АД 2 Уменьшение активности барорецепторов сосудов 3 Уменьшение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН) 4 Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов 5 Увеличение силы и частоты сердечных сокращений
Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при увеличении системного АД: 1 Увеличение системного АД 2 Увеличение активности барорецепторов сосудов 3 Увеличение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН) 4 Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов 5 Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений
Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при увеличении АД в малом круге кровообращения: 1 Увеличение АД в малом круге кровообращения 2 Увеличение активности барорецепторов легочного ствола 3 Увеличение афферентной импульсации 4 Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов 5 Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений
Положительное инотропное влияние на сердце оказывают: + Адреналин + Норадреналин + Ангиотензин - Инсулин - Ацетилхолин Тиреоидные йодсодержащие гормоны влияют на сердце: + Положительно инотропно + Положительно хронотропно - Отрицательно инотропно - Отрицательно хронотропно
Умеренное увеличение содержания ионов Са++ влияет на сердце: + Положительно инотропно + Положительно хронотропно - Отрицательно инотропно - Отрицательно хронотропно
Уменьшение содержания ионов Са++ влияет на сердце: + Отрицательно инотропно + Отрицательно хронотропно - Положительно инотропно - Положительно хронотропно
Значительное увеличение содержания ионов К+ влияет на сердце: + Отрицательно инотропно + Отрицательно хронотропно, вызывает остановку сердца в диастоле - Положительно инотропно - Положительно хронотропно
Перечислите местные механизмы регуляции тонуса сосудов: + Миогенные + Метаболические + Эндотелийзависимые - Гуморальные эндокринные Базальный тонус сосудов обеспечивают: + Автоматия гладкомышечных клеток сосудистой стенки - Парасимпатические вазодилататорные нейроны + Эластиновые и коллагеновые волокна сосудистой стенки - Симпатические вазоконстрикторные нейроны Тонус покоя сосудов обеспечивают: + Базальный тонус + Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек - Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 3-10 имп/сек -Частота импульсов в парасимпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек Понижение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано: + Уменьшением натриевой проницаемости мембраны + Увеличением калиевой проницаемости мембраны + Снижением кальциевой проницаемости мембраны - Уменьшением активности Са++-АТФазы мембраны Повышение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано: + Увеличением натриевой проницаемости мембраны + Увеличением кальциевой проницаемости мембраны - Увеличением активности Са++-АТФазы мембраны - Увеличением калиевой проницаемости мембраны
Органный кровоток в покое пропорционален метаболическим потребностям в органах: + Головной мозг + Миокард + Скелетные мышцы - Почки - Кожа Органный кровоток в покое выше метаболических потребностей в: + Почках + Коже + Желудочно-кишечном тракте - Миокарде - Скелетных мышцах Местные вазодилататоры: + Уменьшение напряжения О2 + Увеличение напряжения СО2 + Простациклин + Оксид азота - Тромбоксан А2 Местные вазоконстрикторы: + Эндотелины + Серотонин + Тромбоксан А2 - Простациклин - Оксид азота
Вазоактивные вещества, продуцируемые эндотелием: + Оксид азота + Эндотелины + Простагландины - Норадреналин - Ацетилхолин Аденозин является наиболее сильным вазодилататором для сосудов: + Миокарда - Печени - Головного мозга - Почек - Скелетных мышц, кожи и слюнных желез
В реакциях перераспределения кровотока при внезапном резком падении АД не участвуют сосуды: + Мозга и сердца - Мозга и скелетных мышц - Мозга, почек, кишечника - Мозга, скелетных мышц, почек - Сердца, мозга, кишечника
При повышении систолического давления от 120 до 160 мм рт.ст. почечный кровоток: + Не изменится - Увеличится - Уменьшится
Кровоток в невентилируемых альвеолах по сравнению с нормой: + Значительно снижается - Повышается - Вначале повышается, затем нормализуется
Кровоток в сосудах мозга при гипоксии и гиперкапнии: + Увеличивается - Уменьшается - Не изменяется Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при увеличении системного АД выше нормы: 1 Увеличение системного АД 2 Увеличение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации 3 Увеличение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра 4 Уменьшение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра 5 Уменьшение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах меньше 1 имп/сек 6 Вазодилатация, нормализация АД Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при уменьшении системного АД ниже нормы: 1 Уменьшение системного АД 2 Уменьшение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации 3 Уменьшение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра 4 Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра 5 Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек 6 Вазоконстрикция, нормализация АД Перечислите последовательность процессов рефлекторной регуляции тонуса сосудов при гипоксемии: 1 Гипоксемия 2 Увеличение активности хеморецепторов сосудов 3 Увеличение афферентной импульсации 4 Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра 5 Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек 6 Вазоконстрикция Перечислите последовательность процессов рефлекторной регуляции тонуса сосудов при гиперкапнии: 1 Гиперкапния 2 Увеличение активности хеморецепторов сосудов 3 Увеличение афферентной импульсации 4 Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра 5 Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек 6 Вазоконстрикция Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при повышении АД в малом круге кровообращения: 1 Повышение АД в малом круге кровообращения 2 Увеличение активности барорецепторов легочного ствола и афферентной импульсации 3 Увеличение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра 4 Уменьшение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра 5 Уменьшение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах меньше 1 имп/сек 6 Вазодилатация, нормализация АД в малом круге кровообращения Рецептор, активируемый фермент и вторичный посредник, участвующие в вазоконстрикции: + α1-адренорецептор, фосфолипаза С, диацилглицерол, инозитолтрифосфат - β1-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ - β2-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ Рецептор, активируемый фермент и вторичный посредник, участвующие в вазодилатации: + β2-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ - α1-адренорецептор, фофолипаза С, диацилглицерол, инозитолтрифосфат - β1-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ Вазоконстрикторный эффект адреналина обусловлен его взаимодействием с: + α1-адренорецепторами - β1-адренорецепторами - β2-адренорецепторами - М3-холинорецепторами Вазодилататорный эффект адреналина обусловлен его взаимодействием с: + β2-адренорецепторами - α1-адренорецепторами - β1-адренорецепторами - М3-холинорецепторами Вазодилататорный эффект ацетилхолина обусловлен его взаимодействием с: + М3-холинорецепторами - β1-холинорецепторами - β2-адренорецепторами - α1-адренорецепторами Факторы, вызывающие увеличение секреции ренина: + Уменьшение почечного кровотока + Уменьшение системного АД ниже нормы + Гипонатриемия +Активация β-адренорецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата почек -Активация парасимпатической нервной системы Основные эффекты ангиотензина II: +Стимуляция секреции альдостерона + Стимуляция центра жажды + Вазоконстрикция - Вазодилатация Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|