Главная

Популярная публикация

Научная публикация

Случайная публикация

Обратная связь

ТОР 5 статей:

Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия

Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века

Ценовые и неценовые факторы

Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка

Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы

КАТЕГОРИИ:






Установите соответствие между положением электродов на грудной клетке и отведениями ЭКГ




4 5-е межреберье по среднеключичной линии слева

5 5-е межреберье по переднеподмышечной линии слева

6 5-е межреберье по среднеподмышечной линии слева

0 V4

0 V5

0 V6

 

Закон Франка-Старлинга (закон сердца):

+ Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела

- Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела

- Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей

- Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела

- Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела

 

Феномен Анрепа:

+ Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела

- Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела

- Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей

- Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела

- Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела

 

Закон «все или ничего»:

+ Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей

- Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела

- Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела

-Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела

- Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела

 

 

Феномен «лестницы» Боудича (ритмо-инотропный эффект):

+ Сила сокращения миокарда увеличивается при увеличении ЧСС до определенного предела

- Сила сокращения миокарда максимальна при действии порогового раздражителя и не увеличивается при действии сверхпороговых раздражителей

- Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению сопротивления выбросу крови из сердца до определенного предела

- Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально увеличению растяжения миокарда в диастолу до определенного предела

- Сила сокращения сердца увеличивается пропорционально уменьшению венозного возврата крови в диастолу до определенного предела

 

Нейромедиатор симпатических постганглионарных нервных волокон в миокарде:

+ Норадреналин

- Ацетилхолин

- Гистамин

- Серотонин

- ГАМК

Нейромедиатор парасимпатических постганглионарных нервных волокон в миокарде:

+ Ацетилхолин

- Норадреналин

- Гистамин

- Серотонин

- ГАМК

 

Основная причина отрицательного хронотропного влияния ацетилхолина на сердечную деятельность:

+ Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

- Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

- Уменьшение амплитуды ПД в клетках синоатриального узла

- Уменьшение величины мембранного потенциала в клетках синоатриального узла

 

Основная причина положительного хронотропного влияния норадреналина на сердечную деятельность:

+ Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

- Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации в клетках синоатриального узла

- Уменьшение амплитуды ПД в клетках синоатриального узла

- Уменьшение величины мембранного потенциала в клетках синоатриального узла

 

Ионно-мембранные механизмы действия ацетилхолина на клетки синоатриального узла:

+ Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

- Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов натрия и кальция

- Снижение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

- Повышение проницаемости медленных кальциевых каналов мембраны клеток

 

 

Ионно-мембранные механизмы действия норадреналина на клетки синоатриального узла:

+ Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов натрия и кальция

- Повышение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

- Снижение проницаемости мембраны клеток для ионов калия

- Повышение проницаемости быстрых натриевых каналов мембраны клеток

 

Нейромедиатор симпатической нервной системы и тип молекулярных рецепторов к нему в миокарде:

+ Норадреналин

- Ацетилхолин

- α2-адренорецепторы

- М2-холинорецепторы

+ β1-адренорецепторы

 

Увеличение силы сокращения миокарда при активации симпатической нервной системы обусловлено:

+ активацией β1-адренорецепторов миокарда

+ увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

+ активацией гликогенолиза в миокарде

- активацией α2-адренорецепторов миокарда

 

Уменьшение силы сокращения миокарда при увеличении тонуса блуждающих нервов обусловлено:

+ активацией М2-холинорецепторов миокарда

+ увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия

+ уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

- активацией Н-холинорецепторов миокарда

Увеличение ЧСС при активации симпатической нервной системы обусловлено:

+ активацией β1-адренорецепторов миокарда

+ увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

+ увеличением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального узла

- активацией α2-адренорецепторов миокарда

 

Уменьшение ЧСС при увеличении тонуса блуждающих нервов обусловлено:

+ активацией М2-холинорецепторов миокарда

+ увеличением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия

+ уменьшением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция

+ уменьшением скорости медленной диастолической деполяризации клеток синоатриального узла

- активацией Н-холинорецепторов миокарда

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению ЧСС под влиянием адреналина:

1 Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами клеток синоатриального узла

2 Активация G-белка и аденилатциклазы

3 Образование цАМФ из АТФ

4 Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов

5 Увеличение проницаемости мембраны для Са++

6 Увеличение скорости медленной диастолической деполяризации и ЧСС

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к увеличению силы сердечных сокращений под влияниемадреналина:

1 Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами сократительных кардиомиоцитов

2 Активация G-белка и аденилатциклазы

3 Образование цАМФ из АТФ

4 Активация протеинкиназы А и фосфорилирование белков Са++ каналов

5 Увеличение проницаемости мембраны для Са++

6 Увеличение силы сердечных сокращений

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к активации гликогенолиза в миокарде под влиянием адреналина:

1 Взаимодействие адреналина с β-адренорецепторами

2 Активация G-белка и аденилатциклазы

3 Образование цАМФ из АТФ

4 Активация протеинкиназы А

5 Активация гликогенфосфорилазы

6 Активация гликогенолиза

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению ЧСС под влиянием ацетилхолина:

1 Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами клеток синоатриального узла

2 Активация Gi-белка

3 Увеличение проницаемости мембраны для К+

4 Уменьшение скорости медленной диастолической деполяризации

5 Уменьшение ЧСС

 

Последовательность молекулярных механизмов, приводящих к уменьшению силы сокращения предсердий под влиянием ацетилхолина:

1 Взаимодействие ацетилхолина с М2-холинорецепторами кардиомиоцитов

2 Активация Gi-белка

3 Уменьшение активности аденилатциклазы

4 Уменьшение образования цАМФ

5 Уменьшение проницаемости мембраны для Са++

6 Уменьшение силы сердечных сокращений

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение ЧСС при клиностатическом рефлексе:

1 Переход из положения стоя в положение лежа

2 Увеличение венозного возврата крови в сердце

3 Увеличение ударного объема сердца

4 Увеличение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

5 Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

6 Уменьшение ЧСС

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение ЧСС при ортостатическом рефлексе:

1 Переход из положения лежа в положение стоя

2 Уменьшение венозного возврата крови в сердце

3 Уменьшение ударного объема сердца

4 Уменьшение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

5 Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов

6 Увеличение ЧСС

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих увеличение силы и частоты сердечных сокращений при уменьшении системного АД:

1 Уменьшение системного АД

2 Уменьшение активности барорецепторов сосудов

3 Уменьшение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН)

4 Уменьшение тонуса ядер блуждающих нервов

5 Увеличение силы и частоты сердечных сокращений

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при увеличении системного АД:

1 Увеличение системного АД

2 Увеличение активности барорецепторов сосудов

3 Увеличение афферентной импульсации (IX, X пары ЧН)

4 Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

5 Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений

 

Перечислите последовательность процессов, вызывающих уменьшение силы и частоты сердечных сокращений при увеличении АД в малом круге кровообращения:

1 Увеличение АД в малом круге кровообращения

2 Увеличение активности барорецепторов легочного ствола

3 Увеличение афферентной импульсации

4 Увеличение тонуса ядер блуждающих нервов

5 Уменьшение силы и частоты сердечных сокращений

 

Положительное инотропное влияние на сердце оказывают:

+ Адреналин

+ Норадреналин

+ Ангиотензин

- Инсулин

- Ацетилхолин

Тиреоидные йодсодержащие гормоны влияют на сердце:

+ Положительно инотропно

+ Положительно хронотропно

- Отрицательно инотропно

- Отрицательно хронотропно

 

Умеренное увеличение содержания ионов Са++ влияет на сердце:

+ Положительно инотропно

+ Положительно хронотропно

- Отрицательно инотропно

- Отрицательно хронотропно

 

Уменьшение содержания ионов Са++ влияет на сердце:

+ Отрицательно инотропно

+ Отрицательно хронотропно

- Положительно инотропно

- Положительно хронотропно

 

Значительное увеличение содержания ионов К+ влияет на сердце:

+ Отрицательно инотропно

+ Отрицательно хронотропно, вызывает остановку сердца в диастоле

- Положительно инотропно

- Положительно хронотропно

 

Перечислите местные механизмы регуляции тонуса сосудов:

+ Миогенные

+ Метаболические

+ Эндотелийзависимые

- Гуморальные эндокринные

Базальный тонус сосудов обеспечивают:

+ Автоматия гладкомышечных клеток сосудистой стенки

- Парасимпатические вазодилататорные нейроны

+ Эластиновые и коллагеновые волокна сосудистой стенки

- Симпатические вазоконстрикторные нейроны

Тонус покоя сосудов обеспечивают:

+ Базальный тонус

+ Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек

- Частота импульсов в симпатических волокнах, равная 3-10 имп/сек

-Частота импульсов в парасимпатических волокнах, равная 1-3 имп/сек

Понижение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано:

+ Уменьшением натриевой проницаемости мембраны

+ Увеличением калиевой проницаемости мембраны

+ Снижением кальциевой проницаемости мембраны

- Уменьшением активности Са++-АТФазы мембраны

Повышение тонуса гладкомышечных клеток сосуда может быть вызвано:

+ Увеличением натриевой проницаемости мембраны

+ Увеличением кальциевой проницаемости мембраны

- Увеличением активности Са++-АТФазы мембраны

- Увеличением калиевой проницаемости мембраны

 

Органный кровоток в покое пропорционален метаболическим потребностям в органах:

+ Головной мозг

+ Миокард

+ Скелетные мышцы

- Почки

- Кожа

Органный кровоток в покое выше метаболических потребностей в:

+ Почках

+ Коже

+ Желудочно-кишечном тракте

- Миокарде

- Скелетных мышцах

Местные вазодилататоры:

+ Уменьшение напряжения О2

+ Увеличение напряжения СО2

+ Простациклин

+ Оксид азота

- Тромбоксан А2

Местные вазоконстрикторы:

+ Эндотелины

+ Серотонин

+ Тромбоксан А2

- Простациклин

- Оксид азота

 

Вазоактивные вещества, продуцируемые эндотелием:

+ Оксид азота

+ Эндотелины

+ Простагландины

- Норадреналин

- Ацетилхолин

Аденозин является наиболее сильным вазодилататором для сосудов:

+ Миокарда

- Печени

- Головного мозга

- Почек

- Скелетных мышц, кожи и слюнных желез

 

В реакциях перераспределения кровотока при внезапном резком падении АД не участвуют сосуды:

+ Мозга и сердца

- Мозга и скелетных мышц

- Мозга, почек, кишечника

- Мозга, скелетных мышц, почек

- Сердца, мозга, кишечника

 

При повышении систолического давления от 120 до 160 мм рт.ст. почечный кровоток:

+ Не изменится

- Увеличится

- Уменьшится

 

Кровоток в невентилируемых альвеолах по сравнению с нормой:

+ Значительно снижается

- Повышается

- Вначале повышается, затем нормализуется

 

Кровоток в сосудах мозга при гипоксии и гиперкапнии:

+ Увеличивается

- Уменьшается

- Не изменяется

Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при увеличении системного АД выше нормы:

1 Увеличение системного АД

2 Увеличение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

3 Увеличение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра

4 Уменьшение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

5 Уменьшение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах меньше 1 имп/сек

6 Вазодилатация, нормализация АД

Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при уменьшении системного АД ниже нормы:

1 Уменьшение системного АД

2 Уменьшение активности барорецепторов сосудов и афферентной импульсации

3 Уменьшение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра

4 Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

5 Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек

6 Вазоконстрикция, нормализация АД

Перечислите последовательность процессов рефлекторной регуляции тонуса сосудов при гипоксемии:

1 Гипоксемия

2 Увеличение активности хеморецепторов сосудов

3 Увеличение афферентной импульсации

4 Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

5 Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек

6 Вазоконстрикция

Перечислите последовательность процессов рефлекторной регуляции тонуса сосудов при гиперкапнии:

1 Гиперкапния

2 Увеличение активности хеморецепторов сосудов

3 Увеличение афферентной импульсации

4 Увеличение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

5 Увеличение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах больше 3 имп/сек

6 Вазоконстрикция

Перечислите последовательность процессов регуляции тонуса сосудов при повышении АД в малом круге кровообращения:

1 Повышение АД в малом круге кровообращения

2 Увеличение активности барорецепторов легочного ствола и афферентной импульсации

3 Увеличение тонуса депрессорного отдела сосудодвигательного центра

4 Уменьшение тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра

5 Уменьшение частоты нервных импульсов в симпатических нервных волокнах меньше 1 имп/сек

6 Вазодилатация, нормализация АД в малом круге кровообращения

Рецептор, активируемый фермент и вторичный посредник, участвующие в вазоконстрикции:

+ α1-адренорецептор, фосфолипаза С, диацилглицерол, инозитолтрифосфат

- β1-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

- β2-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

Рецептор, активируемый фермент и вторичный посредник, участвующие в вазодилатации:

+ β2-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

- α1-адренорецептор, фофолипаза С, диацилглицерол, инозитолтрифосфат

- β1-адренорецептор, аденилатциклаза, цАМФ

Вазоконстрикторный эффект адреналина обусловлен его взаимодействием с:

+ α1-адренорецепторами

- β1-адренорецепторами

- β2-адренорецепторами

- М3-холинорецепторами

Вазодилататорный эффект адреналина обусловлен его взаимодействием с:

+ β2-адренорецепторами

- α1-адренорецепторами

- β1-адренорецепторами

- М3-холинорецепторами

Вазодилататорный эффект ацетилхолина обусловлен его взаимодействием с:

+ М3-холинорецепторами

- β1-холинорецепторами

- β2-адренорецепторами

- α1-адренорецепторами

Факторы, вызывающие увеличение секреции ренина:

+ Уменьшение почечного кровотока

+ Уменьшение системного АД ниже нормы

+ Гипонатриемия

+Активация β-адренорецепторов клеток юкстагломерулярного аппарата почек

-Активация парасимпатической нервной системы

Основные эффекты ангиотензина II:

+Стимуляция секреции альдостерона

+ Стимуляция центра жажды

+ Вазоконстрикция

- Вазодилатация






Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:

vikidalka.ru - 2015-2024 год. Все права принадлежат их авторам! Нарушение авторских прав | Нарушение персональных данных