ТОР 5 статей: Методические подходы к анализу финансового состояния предприятия Проблема периодизации русской литературы ХХ века. Краткая характеристика второй половины ХХ века Характеристика шлифовальных кругов и ее маркировка Служебные части речи. Предлог. Союз. Частицы КАТЕГОРИИ:
|
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.Хронический гломерулонефрит - воспалительное заболевание почек иммунного генеза с первичным и преимущественным поражением клубочков, канальцев и интерстиция обеих почек и прогрессирующем течением, в результате чего развивается нефросклероз и ХПН. Эпидимиология: заболеваемость первичным хроническим гломерулонефритом составляет 13-50 случаев на 10 000 населения; для вторичного хронического гломерулонефрита заболеваемость зависит от распространённости основного заболевания. По сравнению с острым - встречается в 2-4 раза чаще. Основная масса больных (88 %) находится в возрастном диапазоне 16-50 лет. Первичный гломерулонефрит наблюдается в два раза чаще у мужчин, чем у женщин. Этиология: наиболее часто хронический гломерулонефрит является следствием перенесенного (ОГН Г в анамнезе у 1/3 больных ХГ) Признается развитие первично – хронического гломерулонефрита. Большое значение придается генетической предрасположенности к развитию хронического гломерулонефрита. Развитие заболевания связывают с наличием длительно существующих очагов инфекции, однако часто причину заболевания выяснить не удается. Патогенез: механизмы развития хронического гломерулонефрита, в целом аналогичен патогенезу острого гломерулонефрита. т.е в основе лежит иммунный воспалительный процесс, в развитии, которого принимают участие отложение антител и фрагментов комплимента, формирование комплиментмембраноповреждающего комплекса, коагуляционные факторы крови, лейкотриены, цитокины, нейтрофилы, тромбоциты, макрофаги, Т- лимфоциты. Наряду с иммунными реакциями большое значение имеют и неиммунные механизмы прогрессирования, к которым относят: развитие прогрессирующего почечного фиброза; гемодинамические факторы; метаболические механизмы; коагуляционные механизмы; тубулоинтерстициальный склероз. Иммуновоспалительный процесс сопровождается репаративными изменениями, исходы которых различны: возможно, полное восстановление структуры клубочков или при неблагоприятном течении – развитие прогрессирующего фиброза, который является основой хронической почечной недостаточности. Прогрессирующий почечный фиброз обусловлен гиперфункционированием гломерулярных клеток и клеток крови, инфильтрирующих клубочки почек, что сопровождается избыточным накоплением соединительнотканного матрикса и одновременно недостаточной его утилизацией. Ведущую роль в прогрессирование гломерулосклероза играют мезангиальные клетки. При хроническом гломерулонефрите имеет место пролиферация мезангиоцитов, повышенный синтез ими компонентов мезангиального матрикса, расширение и склероз матрикса. При хроническом гломерулонефрит установлено снижение активности протеолитических ферментов. Это нарушает резорбцию отложившегося матрикса, и, следовательно способствует дальнейшему накоплению его в клубочках почек. Важную роль в развитие прогрессирующего почечного фиброза играет ангиотензин 2. он не только обуславливает внутриклубочковую гипертензию, но стимулирует пролиферацию мезангиальных клеток почечных клубочков. Гемодинамические нарушения (артериальная гипертензия) Ведущую роль в прогрессировании нефритов играет артериальная гипертензия. Патогенез почечной артериальной гипертензии сложен, среди механизмов ее развития наиболее важными признаны следующие - задержка натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови, сердечного выброса и накопления натрия в сосудистой стенке с ее отеком - повышение чувствительности сосудистой стенки к прессорным агентам, что создает основу для увеличения общего периферического сосудистого сопротивления - активация прессорных систем организма – ренин- ангиотензиновой системы и тесно связанной с ней альдестероновой, вазопрессина, системы катехоламинов - недостаточность почечных депрессорных систем – простагландинов, кининов. Возникновение артериальной гипертензии резко ухудшает прогноз болезни и ускоряет прогрессирование почечной недостаточности. Во-первых, АГ приводит к снижению кровоснабжению почек и развитию ишемии; Во-вторых - системная артериальная гипертензия вызывает нарушение внутрипочечной гемодинамики – внутриклубочковую гипертонию и гиперфильтрацию. Последние два фактора считаются ведущими причинами неиммунного (гемодинамического) прогрессирования почечной недостаточности Метаболические нарушения. Важнейшее значение среди метаболических нарушений в прогрессировании хронического гломерулонефрита имеют липидные сдвиги. Они наиболее часто встречаются у лиц с нефротическим синдромом, но развиваются также и при гломерулонефрите без нефротического синдрома. Изменения липидного обмена чаще всего заключается в повышении содержание в крови холестерина, триглециридов, липопротеинов низкой плотности. Нарушение липидного обмена сопровождается нефротоксическим действием. Нарушения липидного обмена при хроническом гломерулонефрите сопровождаются активацией перекисного окисления липидов с образованием свободных радикалов и перекисных соединений, оказывающих повреждающее действие на почки и способствующих развитию фиброза. Коагуляционные механизмы Следующим механизмом прогрессирования хронического гломерулонефрита является локальная внутрисосудистая коагуляция крови с образованием микротромбов в капиллярах клубочков и отложению в них фибрина. Ведущую роль в развитие внутрисосудистой гемокоагуляции в почках играет повреждение эндотелия иммунными комплексами, цитокинами медиаторами воспаления.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском:
|